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COVID-19-Hautsymptome

Klinische Prüfung ausstehend

COVID-19-Hautsymptome – Grundlagen, Einordnung der Befunde und häufige Fragen.

Redaktioneller Entwurf. Der Text wurde vollständig gelesen und sprachlich überarbeitet. Klinische Prüfung und Quellenprüfung stehen aus.

Wie COVID-19 die Haut auf zellulärer Ebene beeinflussen kann

COVID-19 betrifft vor allem die Atemwege; der Erreger SARS-CoV-2 kann jedoch auch außerhalb der Lunge Auswirkungen haben. Das Virus bindet an ACE2-Rezeptoren, die nicht nur im Atemwegsepithel, sondern auch in vaskulären Endothelzellen im ganzen Körper reichlich vorhanden sind, einschließlich derjenigen, die Blutgefäße in der Haut auskleiden. Wenn das Virus eine Immunantwort auslöst, bleibt diese Reaktion nicht lokalisiert. Zytokine, Interferone und Immunzellen zirkulieren systemisch und die Haut wird zum sichtbaren Ort, an dem diese Immunaktivierung stattfindet. Quelle

Für Hauterscheinungen im Zusammenhang mit COVID-19 werden mehrere unterschiedliche Mechanismen diskutiert:

  • Direkte virale Auswirkungen auf Blutgefäße, die zu Endothelschäden führen

  • Immunvermittelte Entzündung, ausgelöst durch zirkulierende Zytokine und Immunkomplexe

  • Hyperkoagulabilität und mikrothrombotische Ereignisse, die zu Gefäßverschlüssen führen

  • Typ-I-Interferonreaktionen, die eine lokalisierte Gewebeentzündung verursachen

Das klinische Erscheinungsbild hängt davon ab, welcher Signalweg dominiert, vom Zeitpunkt der Immunantwort und von individuellen Variationen der Gefäßreaktivität und der Immunaktivität.

Die fünf Hauptmuster der Hautbeteiligung bei COVID-19

Makulopapulöse Ausschläge

Makulopapulöse Ausschläge treten als flache oder leicht erhabene rote Flecken auf, häufig am Rumpf und an den Gliedmaßen. Sie ähneln viralen Exanthemen, die bei anderen Infektionen auftreten, und treten typischerweise in der akuten Phase der Krankheit auf. Der Mechanismus beinhaltet eine durch T-Zellen vermittelte Entzündung als Reaktion auf virale Antigene oder zirkulierende Immunkomplexe. Diese Ausschläge sind in der Regel selbstlimitierend und klingen innerhalb von Tagen bis Wochen ab, wenn die akute Infektion abgeklungen ist.

Urtikarielle Ausschläge

Bei COVID-19 kann Juckreiz zusammen mit einer Urtikaria, auch Nesselsucht genannt, auftreten. Diese erhabenen, roten, stark juckenden Quaddeln können plötzlich auftreten und über den Körper wandern. Es wird angenommen, dass urtikarielle Läsionen bei COVID-19 auf eine Mastzellaktivierung zurückzuführen sind, die durch virale Antigene oder Immunkomplexe ausgelöst wird, die an IgE-Rezeptoren binden. Die Freisetzung von Histamin verursacht die charakteristische Quaddelbildung mit umgebender Rötung. Im Gegensatz zur chronischen Urtikaria klingt eine COVID-assoziierte Nesselsucht in der Regel ab, sobald das Immunsystem den viralen Auslöser beseitigt hat, obwohl sie in einigen Fällen mehrere Wochen lang anhalten kann.

Vesikuläre Läsionen

Bei COVID-19-Patienten wurden insbesondere zu Beginn der Pandemie kleine, mit Flüssigkeit gefüllte Blasen dokumentiert, die Windpocken ähneln. Diese Bläschen enthalten seröse Flüssigkeit und können am Rumpf, an den Gliedmaßen oder im Gesicht auftreten. Als mögliche Mechanismen werden direkte virusbedingte Zellschäden an Keratinozyten oder eine örtlich begrenzte, immunvermittelte Schädigung der Oberhaut diskutiert. Bläschenausschläge treten in der Regel früh im Krankheitsverlauf auf und können Atemwegsbeschwerden vorausgehen.

Frostbeulenähnliche Läsionen (COVID-Zehen)

Die als COVID-Zehen bezeichneten Läsionen erscheinen als rote oder violette Verfärbung an den Zehen und manchmal auch an den Fingern, oft mit Schwellung und Druckempfindlichkeit. Als mögliche Mechanismen werden Entzündungen kleinster Gefäße, eine gestörte Endothelfunktion und Mikrothromben in kleinen Gefäßen der Zehen und Finger diskutiert. Typ-I-Interferonreaktionen scheinen eine zentrale Rolle zu spielen, wobei erhöhte Interferonspiegel mit dem Vorhandensein dieser Läsionen korrelieren. Im Gegensatz zu herkömmlichen Frostbeulen, die durch Kälteeinwirkung ausgelöst werden, können COVID-Zehen bei warmem Wetter auftreten und wochen- bis monatelang bestehen bleiben. Quelle Quelle

Livedoide und petechiale Muster

Diese Gefäßmuster spiegeln eine schwerere Endothelbeteiligung wider. Livedo reticularis erscheint als fleckige, netzartige violette Verfärbung, typischerweise an den Beinen. Petechien sind punktförmige rote oder violette Flecken, die durch Kapillarblutungen entstehen. Beide Muster deuten auf eine mikrovaskuläre Schädigung und Thrombose hin. Bei schwerer COVID-19-Erkrankung kann eine erhöhte Gerinnungsneigung, die mit Endothelaktivierung, Komplementaktivierung und erhöhten D-Dimer-Spiegeln einhergeht, zu weit verbreiteten mikrothrombotischen Ereignissen führen. Wenn diese in dermalen Gefäßen auftreten, sind sichtbare Purpura, Petechien oder im Extremfall sogar nekrotische Hautläsionen die Folge.

Wie systemische Entzündungen die Haut erreichen

COVID-19-Hautsymptome sind keine isolierten dermatologischen Ereignisse. Sie sind sichtbare Manifestationen systemischer Prozesse. Ein Zytokinsturm, der bei einer schweren COVID-19-Erkrankung auftreten kann, beinhaltet die massive Freisetzung von Interleukin-6, Interleukin-1, Tumornekrosefaktor-Alpha und anderen Entzündungsmediatoren. Diese Zytokine zirkulieren im ganzen Körper, aktivieren Endothelzellen, rekrutieren Immunzellen und lösen überall dort, wo Blutgefäße vorhanden sind, einschließlich des ausgedehnten Gefäßnetzes der Haut, Entzündungen aus.

Auch das Komplementsystem spielt eine Rolle. COVID-19 aktiviert sowohl den klassischen als auch den alternativen Komplementweg, was zur Ablagerung von Komplementkomponenten in den Blutgefäßwänden führt. In Hautbiopsien von Patienten mit COVID-bedingter Purpura und Nekrose wurden neben mikrovaskulärer Thrombose auch Komplementablagerungen dokumentiert. Quelle

Der Zeitpunkt der Hauterscheinungen im Verhältnis zu anderen COVID-19-Symptomen gibt Hinweise auf den Mechanismus:

  • Urtikaria- und makulopapulöse Ausschläge treten meist während der akuten Entzündungsphase auf, wenn die Viruslast und die Zytokinspiegel ihren Höhepunkt erreichen.

  • COVID-Zehen treten häufig später im Krankheitsverlauf oder nach Abklingen der Atemwegssymptome auf, was eher auf eine verzögerte Immunantwort als auf eine aktive Virusreplikation schließen lässt.

  • Bläschenausschläge treten typischerweise früh auf und können anderen Symptomen vorausgehen.

  • Petechiale und purpurische Muster korrelieren mit der höchsten Hyperkoagulabilität bei schwerer Erkrankung.

Warum manche Menschen Hautsymptome entwickeln und andere nicht

Nicht jeder mit SARS-CoV-2 infizierte Mensch entwickelt Hauterscheinungen. Die Gründe für diese Variation liegen in der Genetik, dem Immunphänotyp und viralen Faktoren. Personen mit robusten Typ-I-Interferonreaktionen scheinen mit größerer Wahrscheinlichkeit frostbeulenähnliche Läsionen zu entwickeln. Personen mit einer Tendenz zur Mastzellaktivierung oder atopischen Erkrankungen können für urtikarielle Ausschläge prädisponiert sein. Genetische Varianten, die die Endothelfunktion, Gerinnungswege oder die Komplementregulierung beeinflussen, könnten Einfluss darauf haben, wer vaskuläre Hautmuster entwickelt.

Auch das Alter spielt eine Rolle. Von COVID-Zehen sind überproportional jüngere Patienten betroffen, oft Kinder und Jugendliche mit leichter oder asymptomatischer Infektion. Diese Altersverteilung legt nahe, dass eine starke, möglicherweise überaktive Immunantwort bei jüngeren Personen zur Entstehung dieser Läsionen beitragen könnte. Bei älteren Erwachsenen, die tendenziell schwerere Atemwegserkrankungen haben, ist es wahrscheinlicher, dass sie petechiale oder purpurische Muster entwickeln, die mit Koagulopathie und kritischen Erkrankungen einhergehen. Auch die Viruslast und der Virusstamm können eine Rolle spielen. Frühe Pandemieberichte dokumentierten eine höhere Rate bestimmter Hautbefunde, die mit dem Auftreten verschiedener SARS-CoV-2-Varianten abnahm.

Wenn Hautsymptome auf systemische Komplikationen hinweisen

Die meisten Hauterscheinungen von COVID-19 sind gutartig und selbstlimitierend. Bestimmte Muster erfordern jedoch eine genauere ärztliche Abklärung. Petechien, Purpura und nekrotische Läsionen deuten auf eine erhebliche Koagulopathie oder Vaskulitis hin. Diese Befunde treten häufiger bei Krankenhauspatienten mit schwerer Erkrankung auf und korrelieren mit erhöhten Entzündungsmarkern, D-Dimeren und dem Risiko thrombotischer Komplikationen. Bei solchen Gefäßmustern sollte ärztlich abgeklärt werden, ob eine systemisch erhöhte Gerinnungsneigung vorliegt und ob eine gerinnungshemmende Behandlung erforderlich ist.

Anhaltende oder sich verschlimmernde Hautläsionen nach dem Abklingen der akuten COVID-19-Erkrankung können auf postakute Folgen einer SARS-CoV-2-Infektion, allgemein bekannt als Long-COVID, hinweisen. Einige Patienten berichten Monate nach der Erstinfektion über anhaltende Urtikaria, Haarausfall oder anhaltende frostbeulenartige Läsionen. Die Mechanismen hinter diesen anhaltenden Symptomen werden noch untersucht, können jedoch eine anhaltende Fehlregulation des Immunsystems, die Bildung von Autoantikörpern oder die Persistenz von Viren im Gewebe beinhalten. Hautsymptome, die ohne Atemwegsbeschwerden auftreten, können ebenfalls klinisch bedeutsam sein, da sie bei einigen Personen, insbesondere bei Kindern, die einzige Manifestation von COVID-19 darstellen können. Quelle

Was Biomarker über die Hautbeteiligung bei COVID-19 verraten

Wenn Hautsymptome bestehen bleiben oder zusammen mit systemischen Symptomen auftreten, können Labortests die zugrunde liegenden Ursachen klären. Erhöhtes hochsensitives C-reaktives Protein und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit können auf eine systemische Entzündung hinweisen. Erhöhte D-Dimer-Werte können auf eine gesteigerte Gerinnungsaktivität hinweisen, sind allein aber kein Nachweis einer Thrombose, was insbesondere bei Patienten mit purpurischen oder nekrotischen Hautläsionen relevant ist. Ein großes Blutbild kann eine Lymphopenie aufdecken, ein häufiger Befund bei COVID-19, der mit der Schwere der Erkrankung korreliert. Quelle Quelle

Bei anhaltenden oder atypischen Hautbefunden kann eine Autoantikörpertestung hilfreich sein:

  • Antiphospholipid-Antikörper erhöhen das Thromboserisiko und können Livedo reticularis oder Hautnekrose verursachen.

  • Bei postakutem COVID können antinukleäre Antikörper und andere Autoimmunmarker auftreten, insbesondere bei Patienten mit anhaltenden Entzündungssymptomen.

  • Die Beobachtung dieser Marker im Verlauf hilft dabei, eine vorübergehende Immunaktivierung von einer neu auftretenden Autoimmunerkrankung zu unterscheiden.

Bei Patienten mit Verdacht auf eine Gefäßbeteiligung ist die Beurteilung der Endothelfunktion und des Gerinnungsstatus von entscheidender Bedeutung. Marker wie von Willebrand-Faktor, Fibrinogen und Thrombozytenzahl geben Aufschluss über den Grad der Endothelaktivierung und Koagulopathie. In schweren Fällen können die Komplementspiegel (C3, C4) durch vermehrten Verbrauch erniedrigt sein, was auf eine aktive komplementvermittelte Gefäßschädigung hinweist.

Häufig gestellte Fragen

Welche Hautsymptome kann COVID-19 verursachen und wie häufig sind sie?

Bei COVID-19 wurden neben Atemwegsbeschwerden verschiedene Hautveränderungen beschrieben. Der Ausgangstext nennt einen Anteil von bis zu 20 % der bestätigten Fälle; wie häufig solche Befunde sind, hängt jedoch von der untersuchten Gruppe und der Erfassung ab. Dazu gehören makulopapulöse Ausschläge, urtikarielle Eruptionen, vesikuläre Läsionen, die Windpocken ähneln, frostbeulenartige Läsionen an den Zehen, sogenannte COVID-Zehen, und Livedoid- oder Petechienmuster, die auf eine Gefäßverletzung hinweisen. Bei einigen Patienten, insbesondere bei Kindern, können Hauterscheinungen ohne Atemwegssymptome auftreten und bis in die postakute Phase der Infektion bestehen bleiben.

Was sind COVID-Zehen und was verursacht sie?

Bei COVID-Zehen handelt es sich um frostbeulenartige Läsionen, die sich als rote oder violette Verfärbung an den Zehen – und manchmal auch an den Fingern – mit Schwellung und Druckempfindlichkeit zeigen. Als mögliche Mechanismen werden Entzündungen kleinster Gefäße, eine gestörte Endothelfunktion und Mikrothromben in kleinen Gefäßen der Zehen und Finger diskutiert. Erhöhte Typ-I-Interferonreaktionen könnten dabei eine zentrale Rolle spielen. Im Gegensatz zu herkömmlichen Frostbeulen, die durch Kälte ausgelöst werden, können COVID-Zehen bei warmem Wetter auftreten und wochen- bis monatelang bestehen bleiben.

Wie löst COVID-19 Hautsymptome auf zellulärer Ebene aus?

SARS-CoV-2 bindet an ACE2-Rezeptoren, die sich in Gefäßendothelzellen im gesamten Körper befinden, einschließlich der Blutgefäße der Haut. Die daraus resultierende Immunantwort setzt systemisch Zytokine, Interferone und Immunkomplexe frei und erreicht die Haut. Die Manifestationen lassen sich in vier mechanistische Kategorien einteilen: direkte Endothelschädigung, immunvermittelte Zytokinentzündung, Hyperkoagulabilität mit mikrothrombotischen Ereignissen und Typ-I-Interferonreaktionen, die eine lokalisierte Gewebeentzündung verursachen.

Was sind die Hauptmuster der Hautbeteiligung bei COVID-19 und wie unterscheiden sie sich?

Die fünf Hauptmuster sind makulopapulöse Ausschläge (flache oder erhabene rote Flecken während einer akuten Erkrankung), urtikarielle Eruptionen (stark juckende Nesselsucht aufgrund der Aktivierung von Mastzellen), vesikuläre Läsionen (flüssigkeitsgefüllte Blasen, die an Windpocken erinnern), frostbeulenartige COVID-Zehen (violette Verfärbung an Zehen oder Fingern im Zusammenhang mit Veränderungen kleinster Gefäße) und Livedoid- oder Petechienmuster (fleckige violette oder punktförmige rote Flecken, die auf eine Endothelschädigung oder Gerinnungsstörung hinweisen können). Jedes spiegelt einen anderen dominanten Immunmechanismus wider.

Warum entwickeln manche Menschen COVID-Hautsymptome, andere jedoch nicht?

Genetische Faktoren, die an Endothelfunktion, Gerinnung und Komplementregulierung beteiligt sind, könnten mitbestimmen, welches Muster entsteht. Personen mit robusten Typ-I-Interferon-Reaktionen entwickeln eher Frostbeulen-ähnliche Läsionen, während Personen, die zur Mastzellaktivierung neigen, möglicherweise eine Urtikaria entwickeln. Auch das Alter spielt eine Rolle: Von COVID-Zehen sind überproportional jüngere Patienten mit leichter oder asymptomatischer Infektion betroffen, während ältere Erwachsene mit schwerer Erkrankung anfälliger für petechiale oder purpurische Muster im Zusammenhang mit einer Koagulopathie sind.

Wie unterscheiden sich COVID-19-Hautausschläge von gewöhnlichen Virusausschlägen oder Nesselsucht?

Als Mechanismus der Urtikaria bei COVID-19 wird eine Aktivierung von Mastzellen diskutiert. Der Ausgangstext beschreibt dabei virale Antigene, Immunkomplexe und IgE-Rezeptoren als mögliche Beteiligte. Die Histaminfreisetzung führt zu Quaddeln und Schwellungen, wie sie auch bei anderen Formen der Nesselsucht auftreten. Im Gegensatz zur chronischen Urtikaria klingt eine COVID-assoziierte Nesselsucht jedoch in der Regel wieder ab, sobald der virale Auslöser verschwunden ist. Sie kann jedoch auch mehrere Wochen anhalten. Makulopapulöse COVID-Ausschläge ähneln viralen Exanthemen anderer Infektionen, können jedoch ohne Atemwegssymptome auftreten.

Wann deuten COVID-bedingte Hautsymptome auf eine schwerwiegende Komplikation hin?

Petechien, Purpura und nekrotische Läsionen deuten auf eine erhebliche Koagulopathie oder Vaskulitis hin und korrelieren mit erhöhten D-Dimer- und Entzündungsmarkern; diese Patienten sollten auf systemische Hyperkoagulabilität untersucht werden. Hautläsionen, die nach dem Abklingen der akuten COVID-Erkrankung bestehen bleiben, können auf Long COVID hinweisen, bei dem eine anhaltende Immundysregulation oder die Bildung von Autoantikörpern als mögliche Mechanismen diskutiert werden. COVID-Hautsymptome, die ohne Atemwegsbeschwerden auftreten – insbesondere bei Kindern – können die einzige Manifestation einer Infektion sein.

Welche Biomarker sind nützlich, um persistierende COVID-Hautbefunde zu verstehen?

Erhöhte hs-CRP- und ESR-Werte spiegeln eine systemische Entzündung wider, während erhöhte D-Dimer-Werte auf eine gesteigerte Gerinnungsaktivität hinweisen können. Das kann bei purpurischen oder nekrotischen Hautläsionen relevant sein, ist allein aber kein Thrombosenachweis. Antiphospholipid-Antikörper erhöhen das Thromboserisiko und können Livedo reticularis verursachen. ANA und andere Autoimmunmarker können bei postakutem COVID auftreten. Die Komplementspiegel C3 und C4 können durch vermehrten Verbrauch erniedrigt sein, was auf eine aktive komplementvermittelte Gefäßschädigung hinweist. Von-Willebrand-Faktor, Fibrinogen und Thrombozytenzahl können bei der Beurteilung von Endothelaktivierung und Gerinnungsstörungen helfen. Welche Untersuchungen sinnvoll sind, hängt vom klinischen Befund ab.

Quellen