Was die Forschung über Kreatin und Depression sagt

Welche Rolle Kreatin für die Energieversorgung des Gehirns spielt

Kreatin ist eine natürlich vorkommende Verbindung, die in Leber, Nieren und Bauchspeicheldrüse aus den Aminosäuren Glycin, Arginin und Methionin synthetisiert wird. Es wird auch über die Nahrung aufgenommen, hauptsächlich über Fleisch und Fisch. Nach der Aufnahme gelangt Kreatin in die Zellen und wird phosphoryliert, um Phosphokreatin zu bilden, ein energiereiches Molekül, das als schnelle Reserve für die ATP-Regeneration dient.

ATP stellt Zellen unmittelbar nutzbare Energie bereit. Wenn Neuronen feuern, Signale übertragen oder Unterschiede der Ionenkonzentration auf beiden Seiten von Membranen aufrechterhalten, verbrauchen sie ATP. In stark beanspruchten Geweben wie dem Gehirn kann es schnell zu einem raschen Verbrauch der ATP-Vorräte kommen. Phosphokreatin fungiert als Puffer und gibt seine Phosphatgruppe an ADP ab, um ATP nahezu augenblicklich zu regenerieren. Dieses System ist besonders wichtig in Hirnregionen mit hoher Stoffwechselaktivität, wie dem präfrontalen Kortex, der unter anderem Stimmung, Planung und Selbststeuerung mitreguliert.

Eine orale Kreatin-Supplementierung erhöht die Kreatin- und Phosphokreatin-Konzentration im Gehirn, wie Magnetresonanzspektroskopie-Studien gezeigt haben. Diese Erhöhungen deuten darauf hin, dass von außen zugeführtes Kreatin die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Fähigkeit des Gehirns verbessern kann, den Energiebedarf zu decken.

Die Hypothese: Spielt ein Energiedefizit im Gehirn bei Depressionen eine Rolle?

Erklärungsmodelle für Depressionen haben lange vor allem Botenstoffe wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin betrachtet. Diese Modelle haben die Entwicklung vieler Antidepressiva geprägt, erklären die Erkrankung und das unterschiedliche Ansprechen auf Medikamente aber nicht vollständig. Eine weitere Hypothese untersucht, ob auch Störungen des zellulären Energiestoffwechsels beteiligt sind.

Bildgebende Studien mithilfe der Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie haben verringerte Phosphokreatin- und ATP-Spiegel im Gehirn von Personen mit Major Depression festgestellt, insbesondere im präfrontalen Kortex und im anterioren cingulären Kortex. Diese Regionen sind entscheidend für die emotionale Regulierung, Entscheidungsfindung und kognitive Kontrolle. Eine unzureichende Energieversorgung kann nach diesem Modell mehrere Folgen haben:

• Die neuronale Funktion wird weniger effizient.

• Die synaptische Plastizität ist beeinträchtigt.

• Die Fähigkeit des Gehirns, sich an Stress anzupassen, nimmt ab.

Auch bei Depressionen wurde eine mitochondriale Dysfunktion beobachtet. Mitochondrien sind die Organellen, die für die Produktion des Großteils des zellulären ATP durch oxidative Phosphorylierung verantwortlich sind. Wenn die Mitochondrienfunktion beeinträchtigt ist, sind die Zellen stärker auf weniger effiziente anaerobe Wege angewiesen, und das Phosphokreatinsystem wird als kompensatorischer Energiepuffer noch wichtiger. Durch die Erhöhung der Phosphokreatin-Verfügbarkeit kann eine Kreatin-Supplementierung dazu beitragen, die Energieversorgung in Phasen mit hohem Energiebedarf der Nervenzellen zu stabilisieren.

Darüber hinaus scheint Kreatin mehrere andere für Depression relevante Signalwege zu beeinflussen:

• Es moduliert den Wachstumsfaktor BDNF, der das Überleben und die Anpassungsfähigkeit von Nervenzellen unterstützt.

• Es kann Auswirkungen auf Neurotransmittersysteme haben, einschließlich der serotonergen und dopaminergen Signalübertragung.

• Einige präklinische Studien deuten darauf hin, dass Kreatin eine schützende Wirkung auf Nervenzellen bei oxidativem Stress und schädlicher Übererregung (Exzitotoxizität) hat (Literaturübersicht 2016). Quelle

Was Beobachtungsdaten zur Kreatinzufuhr zeigen

Eine große Querschnittsstudie unter Verwendung von Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey ergab einen umgekehrten Zusammenhang zwischen der Kreatinaufnahme über die Nahrung und der Depressionsprävalenz bei Erwachsenen in den USA. Bei Personen mit höherer Kreatinzufuhr über die Nahrung wurde seltener eine Depression festgestellt, selbst nach Berücksichtigung von Störvariablen wie Alter, Geschlecht, körperlicher Aktivität und allgemeiner Ernährungsqualität. Diese Art von Studie kann zwar keinen Kausalzusammenhang belegen, trägt aber zur biologischen Plausibilität bei, dass der Kreatinstatus die Stimmung beeinflussen kann.

Was klinische Studien über Kreatin bei Depressionen zeigen

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse, die 2025 im British Journal of Nutrition veröffentlicht wurde, fasste Daten aus elf randomisierten kontrollierten Studien mit 1.093 Teilnehmern zusammen. Die gemeinsame Auswertung deutete auf eine kleine, möglicherweise relevante Verringerung depressiver Symptome hin. Als Vergleich nennt die Vorlage eine Verbesserung um 3 Punkte als kleinsten klinisch bedeutsamen Unterschied, benennt die zugehörige Skala an dieser Stelle jedoch nicht. Das Konfidenzintervall schloss Null ein: Die Daten lassen somit auch einen sehr kleinen oder fehlenden Effekt zu.

Die Heterogenität zwischen den Studien war mit einem I²-Wert von 71,3 % erheblich, was darauf hindeutet, dass die Ergebnisse zwischen den Studien deutlich voneinander abwichen. Ein Teil dieser Variation kann durch Unterschiede in den Studienpopulationen erklärt werden. Studien, die an Personen mit klinisch diagnostizierter Depression durchgeführt wurden, schienen größere Effekte zu zeigen als Studien an Menschen ohne Depression, obwohl Subgruppenanalysen auch Anzeichen einer Publikationsverzerrung zugunsten positiver Ergebnisse zeigten.

Eine der am häufigsten zitierten Studien, die 2012 im American Journal of Psychiatry veröffentlicht wurde, umfasste Frauen mit einer Major Depression, die bereits einen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) einnahmen, aber keine vollständige Remission erreicht hatten. Die Teilnehmerinnen wurden nach dem Zufallsprinzip einer Gruppe zugeteilt und erhielten acht Wochen lang entweder täglich 5 Gramm Kreatin-Monohydrat oder ein Placebo. Die Kreatingruppe zeigte im Vergleich zur Placebogruppe eine deutlich stärkere Verbesserung der depressiven Symptome, wobei die Wirkung bereits nach zwei Wochen eintrat.

In einer Dosisfindungsstudie an weiblichen Jugendlichen mit SSRI-resistenter Depression wurde die Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie verwendet, um den Phosphokreatinspiegel im Gehirn vor und nach der Nahrungsergänzung zu messen. Die Studie ergab, dass höhere Kreatindosen (10 Gramm täglich) das Phosphokreatin im Gehirn stärker erhöhten als niedrigere Dosen (2 oder 5 Gramm) und dass diese Erhöhungen mit einer Verringerung der depressiven Symptome korrelierten (Literaturübersicht 2022). Dies deutet auf eine Dosis-Wirkungs-Beziehung hin und liefert Hinweise auf einen möglichen Wirkmechanismus für die klinischen Befunde, obwohl die Stichprobengröße gering war. Quelle

Belege für Remissions- und Ansprechraten

Zu den zusätzlich untersuchten Endpunkten der Metaanalyse gehörten Remission und Ansprechen auf die Behandlung. Eine Remission, definiert als das Erreichen eines Scores auf der Hamilton Depression Rating Scale unterhalb eines bestimmten Schwellenwerts, war in den Kreatingruppen in drei Studien deutlich wahrscheinlicher, mit einer Odds Ratio von 3,60. Das Ansprechen auf die Behandlung, typischerweise definiert als eine 50-prozentige Verringerung der Schwere der Symptome, unterschied sich jedoch in den beiden Studien, in denen dieses Ergebnis berichtet wurde, nicht signifikant zwischen der Kreatin- und der Placebogruppe. Die Ergebnisse dieser unterschiedlich definierten Endpunkte fallen also verschieden aus. Sie lassen einen möglichen Nutzen für einzelne Menschen zu, belegen aber keine konsistente Verbesserung in allen Auswertungen.

Grenzen der Studien und mögliche Verzerrungen

Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz wurde nach den GRADE-Kriterien als sehr niedrig eingestuft, was bedeutet, dass die tatsächliche Wirkung von Kreatin auf Depressionen weiterhin höchst ungewiss ist (Metaanalyse 2025). Zu dieser Bewertung tragen mehrere Faktoren bei: Quelle

• Die meisten Studien waren klein und hatten eine Stichprobengröße von 20 bis 60 Teilnehmern.

• Viele Studien wurden an einzelnen Zentren durchgeführt, was tendenziell zu größeren Behandlungseffekten führt als multizentrische Studien.

• In einigen Studien wurden Randomisierungsverfahren oder die verdeckte Gruppenzuteilung nicht ausreichend beschrieben.

• Die Verblindung wurde nicht immer eindeutig aufrechterhalten.

• Die selektive Ergebnisberichterstattung war ein Problem, da nicht alle Studien Protokolle im Voraus registrierten.

• Die Vorlage führt außerdem eine Asymmetrie im Trichterdiagramm als Hinweis auf Publikationsverzerrung an: Kleinere Studien hätten größere Effekte gezeigt. Der dazu verlinkte Beleg (Metaanalyse 2023) betrifft jedoch Curcumin bei Herzschäden in Tiermodellen. Er kann diese Aussage zu Kreatin und Depressionen nicht stützen; die Zuordnung bleibt offen. Quelle

Welche Dosen und Einnahmeformen wurden untersucht?

Untersuchte Dosierungen

Die in Depressionsstudien am häufigsten untersuchte Dosis beträgt 5 Gramm Kreatin-Monohydrat pro Tag, oral eingenommen. Einige Studien verwendeten Ladephasen (10 bis 20 Gramm täglich in der ersten Woche), gefolgt von Erhaltungsdosen, während andere eine gleichmäßige tägliche Dosierung ohne Ladephase verwendeten. Die Dosisfindungsstudie bei Jugendlichen deutete darauf hin, dass 10 Gramm täglich zu einem stärkeren Anstieg des Phosphokreatins im Gehirn führen können als 5 Gramm. Ob dies jedoch zu besseren klinischen Ergebnissen führt, ist noch nicht geklärt. Kreatin-Monohydrat ist die Form, die in fast allen klinischen Studien verwendet wird. Es ist kostengünstig, gut untersucht und weist eine hohe Bioverfügbarkeit auf.

Einnahmezeit und Kombination mit anderen Behandlungen

Kreatin muss nicht zu einer bestimmten Tageszeit eingenommen werden, da seine Wirkung eher von der Gewebesättigung als von einer akuten Dosierung abhängt. Eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als der genaue Zeitpunkt. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass die Einnahme von Kreatin zusammen mit Kohlenhydraten die Muskelaufnahme über den insulinvermittelten Transport verbessern kann. Ob dies jedoch auch auf die Aufnahme im Gehirn zutrifft, ist unklar (Literaturübersicht 2022). Kreatin wurde fast ausschließlich als Ergänzung zu Antidepressiva und nicht als Monotherapie untersucht. Der Grund dafür ist, dass Kreatin möglicherweise ergänzend am Energiestoffwechsel ansetzt, während SSRIs oder SNRIs die Signalübertragung über bestimmte Botenstoffe beeinflussen. Quelle

Dauer der Einnahme

Der Kreatinspiegel im Gehirn steigt mit der Nahrungsergänzung allmählich an und erreicht typischerweise nach mehreren Wochen ein Plateau. Die meisten Studien dauerten acht bis zwölf Wochen, was lang genug ist, um Veränderungen der depressiven Symptome zu beobachten, wenn Kreatin wirksam ist. Einige Studien berichteten über frühe Wirkungen innerhalb von zwei Wochen, der nachhaltige Nutzen über längere Zeiträume wurde jedoch nicht ausreichend untersucht. Es ist nicht bekannt, ob die Einnahme von Kreatin auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden muss, um den Nutzen aufrechtzuerhalten, oder ob die Wirkung nach Absetzen bestehen bleibt.

Wer könnte am meisten davon profitieren und wer sollte Vorsicht walten lassen?

Die bislang deutlichsten Hinweise für Kreatin bei Depressionen stammt aus Studien an Frauen mit einer Major Depression, die bereits einen SSRI einnahmen, aber keine vollständige Remission erreicht hatten. Dies deutet darauf hin, dass Kreatin als Ergänzung einer bestehenden Behandlung bei Personen mit teilweisem Ansprechen auf die Behandlung am nützlichsten sein könnte und nicht als erste Behandlungsoption. Ob Männer ähnlich reagieren, ist unklar, da an den meisten Studien überwiegend oder ausschließlich weibliche Teilnehmer teilnahmen.

Personen mit einem niedrigeren Ausgangs-Kreatinspiegel im Gehirn, gemessen mittels Magnetresonanzspektroskopie, profitieren möglicherweise eher von einer Nahrungsergänzung. Die Messung von Kreatin im Gehirn ist jedoch außerhalb von Forschungsstudien klinisch nicht zugänglich. Die Kreatinaufnahme über die Nahrung ist ein weiterer potenzieller Marker. Personen, die wenig oder gar kein Fleisch oder Fisch konsumieren (z. B. Vegetarier und Veganer), haben geringere körpereigene Kreatinspeicher und können durch eine Nahrungsergänzung einen stärkeren Anstieg des Kreatinspiegels im Gehirn verzeichnen. Jugendliche und junge Erwachsene mit behandlungsresistenter Depression wurden in kleinen Studien untersucht, mit einigen Hinweisen auf einen Nutzen.

Kreatin-Monohydrat wird im Allgemeinen in Dosen von bis zu 10 Gramm täglich gut vertragen. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind leichte Magen-Darm-Beschwerden und Gewichtszunahme aufgrund von Wassereinlagerungen im Muskelgewebe. Die Vorlage beschreibt diese Nebenwirkungen meist als vorübergehend; in den genannten Studien führten sie üblicherweise nicht zum Absetzen. Es bestehen Bedenken hinsichtlich der Nierenfunktion, da Kreatin zu Kreatinin verstoffwechselt wird, einem Abfallprodukt, das von den Nieren ausgeschieden wird. Umfangreiche Untersuchungen an gesunden Personen und Sportlern haben jedoch keine Hinweise darauf gefunden, dass eine Kreatin-Supplementierung die Nierenfunktion beeinträchtigt. Personen mit einer bereits bestehenden Nierenerkrankung sollten vor der Einnahme von Kreatin einen Arzt konsultieren.

Die Vorlage berichtet keine erkennbaren Wechselwirkungen mit SSRIs, SNRIs oder anderen gängigen Antidepressiva. Daraus lässt sich keine umfassend geprüfte Sicherheit jeder Kombination ableiten. In einer kleinen Studie wurde Kreatin mit 5-Hydroxytryptophan, einem Serotonin-Vorläufer, ohne Nebenwirkungen kombiniert, obwohl diese Kombination nicht in größeren Studien untersucht wurde. Die Vorlage behauptet zudem, es gebe keine Hinweise auf eine Verschlechterung von Manien oder ein erhöhtes Suizidrisiko. Diese sicherheitsrelevante Aussage ist anhand der Originalstudien zu prüfen. Personen mit bipolarer Störung sollten bei einer neuen Behandlung engmaschig medizinisch begleitet werden.

Wie sich Veränderungen im Gehirn und im Alltag messen lassen

Im Gegensatz zu einigen Nahrungsergänzungsmitteln, bei denen die subjektive Symptomverbesserung der einzige verfügbare Endpunkt ist, können die Auswirkungen von Kreatin auf den Gehirnstoffwechsel direkt mithilfe der Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie gemessen werden. Diese Technik quantifiziert den Phosphokreatin- und ATP-Spiegel in bestimmten Gehirnregionen und liefert so ein objektives Maß dafür, ob der vermutete biologische Zielprozess beeinflusst wird. Studien, die diesen Ansatz verwendeten, ergaben, dass ein Anstieg des Phosphokreatins im Gehirn mit einer Verringerung der depressiven Symptome korreliert, was die Hypothese stützt, dass der Energiestoffwechsel ein relevantes therapeutisches Ziel ist.

Allerdings ist die Magnetresonanzspektroskopie nicht allgemein verfügbar und für den routinemäßigen klinischen Einsatz nicht praktikabel. Wenn diese direkte Messung nicht verfügbar ist, stützen sich Behandelnde und Betroffene auf Symptomskalen wie die Hamilton Depression Rating Scale oder das Beck Depression Inventory verlassen, um das Ansprechen zu beurteilen. Diese Skalen erfassen Veränderungen in Stimmung, Schlaf, Appetit, Energie und kognitiven Funktionen, sind jedoch subjektiv und können durch Placeboeffekte, Erwartungen und Berichtsverzerrungen beeinflusst werden.

Veränderungen im Alltag wie die Rückkehr zur Arbeit, soziale Teilhabe und Lebensqualität sind wohl aussagekräftiger als Symptomskalenwerte, aber nur wenige Kreatinstudien haben über diese Endpunkte berichtet. Zukünftige Studien sollten deshalb stärker erfassen, was sich im Leben der Betroffenen verändert. Auch Stoffwechselwerte vor Behandlungsbeginn könnten relevant sein. Nüchternglukose, Insulin und Marker der Mitochondrienfunktion könnten theoretisch vorhersagen, wer am wahrscheinlichsten von Kreatin profitiert, obwohl dies nicht getestet wurde. Entzündungsmarker wie das hochempfindliche C-reaktive Protein könnten ebenfalls relevant sein, da Entzündungen zunehmend als möglicher beitragender Faktor bei Depressionen untersucht werden und möglicherweise mit dem Energiestoffwechsel interagieren.

Ernährung und Stoffwechsel als mögliche Begleitfaktoren

Depressionen haben meist mehrere Einflussfaktoren. Die Vorlage diskutiert Energiestoffwechsel, Entzündungen, Nährstoffmangel und hormonelle Veränderungen als mögliche Mitursachen oder Verstärker. Nüchternglukose, Hämoglobin A1c und Insulin geben Auskunft über den Zuckerstoffwechsel. Vitamin D, Vitamin B12 und Ferritin sowie Entzündungs- und Schilddrüsenwerte können je nach Beschwerden weitere medizinische Fragen klären. Daraus folgt jedoch kein validierter Labortest, der vorhersagt, ob Kreatin gegen depressive Symptome helfen wird. Welche Untersuchungen sinnvoll sind, hängt von der individuellen Abklärung ab.

Häufig gestellte Fragen

Warum könnte das Gehirn bei einer Major Depression einen verringerten Phosphokreatinspiegel aufweisen?

Bildgebende Studien mit Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie haben eine Verringerung von Phosphokreatin und ATP im präfrontalen Kortex und im anterioren cingulären Kortex von Menschen mit Major Depression festgestellt. Diese Regionen steuern die emotionale Regulierung und die kognitive Kontrolle. Wenn die Mitochondrienfunktion beeinträchtigt ist – ein Befund, der auch bei Depressionen beobachtet wird –, sind die Zellen stärker auf den Phosphokreatinpuffer angewiesen, um ATP schnell zu regenerieren. Reduziertes Kreatin im Gehirn bedeutet, dass dieser Puffer kleiner ist und die Neuronen weniger Kapazität haben, um hohe Signalanforderungen zu erfüllen.

Was fand die Metaanalyse von 2025 heraus?

Die Metaanalyse des British Journal of Nutrition 2025 fasste Daten aus 11 RCTs mit 1.093 Teilnehmern zusammen. Die gepoolten Ergebnisse zeigten eine leichte Verringerung der depressiven Symptomwerte, wobei in den Kreatingruppen in drei Studien eine Remission deutlich wahrscheinlicher war (Odds Ratio 3,60). Allerdings war die Heterogenität mit einem I² von 71,3 % erheblich, das Konfidenzintervall für den primären Effekt umfasste Null und die Evidenzsicherheit wurde nach den GRADE-Kriterien als sehr niedrig eingestuft. Die Asymmetrie des Trichterdiagramms deutete auch auf eine mögliche Publikationsverzerrung zugunsten positiver Ergebnisse hin.

Für welche Personengruppen gibt es die deutlichsten Hinweise?

Die konsistentesten Belege stammen von Frauen mit einer Major Depression, die bereits einen SSRI einnahmen, aber noch keine vollständige Remission erreicht hatten. Eine Studie des American Journal of Psychiatry aus dem Jahr 2012 in dieser Gruppe ergab, dass die tägliche Einnahme von 5 Gramm Kreatin-Monohydrat über acht Wochen zu einer deutlich stärkeren Symptomverbesserung führte als Placebo, wobei die Wirkung bereits nach zwei Wochen eintrat. Weibliche Jugendliche mit SSRI-resistenter Depression zeigten in einer Dosisfindungsstudie ebenfalls Vorteile, allerdings waren die Stichprobengrößen klein und die Ergebnisse müssen in größeren Studien wiederholt werden.

Welche Kreatinform und Dosis werden in Depressionsstudien verwendet?

Kreatin-Monohydrat in einer Menge von 5 Gramm pro Tag ist die am häufigsten verwendete Dosis in Depressionsstudien und die in praktisch allen veröffentlichten RCTs untersuchte Form. In einigen Studien wurden in der ersten Woche Ladephasen von 10 bis 20 Gramm pro Tag durchgeführt, bevor auf eine Erhaltungsdosis zurückgegangen wurde. Eine Dosisfindungsstudie bei Jugendlichen ergab, dass 10 Gramm täglich den Phosphokreatinspiegel im Gehirn stärker erhöhten als 5 Gramm, wobei die höheren Gehirnspiegel mit einer stärkeren Symptomreduktion einhergingen. Ob dies jedoch zu klinisch bedeutsam besseren Ergebnissen führt, wurde in größeren Studien noch nicht bestätigt.

Muss Kreatin zu einer bestimmten Tageszeit eingenommen werden, um seine Wirkung auf die Stimmung zu unterstützen?

Kreatin muss nicht zu einer bestimmten Tageszeit eingenommen werden, da seine stimmungsrelevanten Wirkungen von einer allmählichen Gewebesättigung und nicht von akuten Blutkonzentrationsspitzen abhängen. Eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als der genaue Zeitpunkt. Der Kreatinspiegel im Gehirn erreicht typischerweise nach mehreren Wochen der Nahrungsergänzung ein Plateau, unabhängig davon, wann am Tag die Dosis eingenommen wird. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass die Einnahme von Kreatin zusammen mit Kohlenhydraten die Aufnahme in die Muskeln über die Insulinsignalisierung steigern kann. Ob dies jedoch auch auf die Aufnahme im Gehirn zutrifft, ist nicht geklärt.

Warum können Vegetarier und Veganer möglicherweise mehr von einer Kreatin-Supplementierung gegen Depressionen profitieren?

Kreatin wird hauptsächlich aus Fleisch und Fisch gewonnen. Vegetarier und Veganer nehmen praktisch kein Kreatin über die Nahrung zu sich, was bedeutet, dass ihre Kreatinspeicher zu Beginn in Muskeln und Gehirn geringer sind als die von Menschen, die auch Fleisch und Fisch essen. Geringere Ausgangsspeicher bedeuten, dass es mehr Spielraum für eine Nahrungsergänzung gibt, um die Kreatinkonzentration im Gewebe zu erhöhen, und Studien mit Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie haben bestätigt, dass diese Personengruppe nach einer Nahrungsergänzung einen größeren absoluten Anstieg des Gehirn-Kreatins zeigt. Wenn ein Energiedefizit im Gehirn zu depressiven Symptomen beiträgt, können diejenigen, die mit einem niedrigeren Kreatin-Ausgangswert beginnen, möglicherweise stärker profitieren.

Was sind die größten methodischen Schwächen der bestehenden Kreatin- und Depressionsstudien?

Die Evidenzsicherheit wurde nach GRADE-Kriterien als sehr niedrig eingestuft. An den meisten Studien nahmen nur 20 bis 60 Teilnehmer teil, sodass sie nicht in der Lage waren, kleine Effekte oder Unterschiede zwischen Untergruppen zuverlässig zu erkennen. Studien an einzelnen Zentren berichten häufig größere Effekte als Studien an mehreren Zentren. Randomisierungsverfahren und verdeckte Gruppenzuteilung wurden in einigen Studien nur unzureichend beschrieben. Eine Verblindung war nicht immer nachweisbar. Selektive Ergebnisberichterstattung und asymmetrische Trichterdiagramme werfen zudem die Frage auf, ob kleine positive Studien eher veröffentlicht wurden als Studien ohne nachweisbaren Effekt. Die Vorlage nennt dafür zwei Metaanalysen, ordnet aber eine davon thematisch falsch zu; dieser Beleg muss korrigiert werden.

Können Laborwerte vorhersagen, wer auf Kreatin anspricht?

Die Forschung hat dies noch nicht direkt getestet, aber mehrere metabolische Biomarker sind denkbare Kandidaten. Nüchternglukose, Insulin und Hämoglobin A1c spiegeln den zellulären Energiestoffwechsel wider – eine beeinträchtigte Glukoseregulierung könnte auf ein Energiedefizit im Gehirn hinweisen, das eher auf Kreatin reagiert. Ein Mangel an Vitamin D, Vitamin B12 oder Eisen, erkennbar unter anderem an niedrigem Ferritin kann über verschiedene Wege depressive Symptome nachahmen oder verschlimmern, und die Korrektur dieser Mängel kann bei diesen Personen wirkungsvoller sein als Kreatin. Erhöhtes hs-CRP könnte ebenfalls relevant sein, da Entzündungen mit dem Energiestoffwechsel interagieren und Einfluss darauf haben könnten, wer auf Behandlungen des Energiestoffwechsels reagiert.

Quellen und Nachweise

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