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Arten von Ekzemen

Klinische Prüfung ausstehend

Arten von Ekzemen – Grundlagen, Einordnung der Befunde und häufige Fragen.

Redaktioneller Entwurf. Der Text wurde vollständig gelesen und sprachlich überarbeitet. Klinische Prüfung und Quellenprüfung stehen aus.

Was Ekzeme eigentlich sind und warum der Typ wichtig ist

Ekzem ist ein Überbegriff für eine Gruppe entzündlicher Hauterkrankungen, die gemeinsame Merkmale wie Juckreiz, Rötung und gestörte Barrierefunktion aufweisen, sich jedoch in ihren zugrunde liegenden Ursachen und Auslösern erheblich unterscheiden. Der Begriff wird oft synonym mit Dermatitis verwendet, da beide Begriffe ein ähnliches Krankheitsspektrum beschreiben. Wichtig ist das Verständnis, dass nicht alle Ekzeme gleich sind. Die verschiedenen Arten von Ekzemen spiegeln unterschiedliche immunologische Signalwege, genetische Anfälligkeiten und Wechselwirkungen mit der Umwelt wider. Quelle Quelle

Atopische Dermatitis, die häufigste Form, wird durch eine defekte Hautbarriere und eine überaktive Immunantwort verursacht. Mutationen im Filaggrin-Gen (das ein Protein kodiert, das für den Erhalt der äußersten Hautschicht entscheidend ist) werden stark mit dieser Erkrankung in Verbindung gebracht. Bei einem Mangel an Filaggrin verliert die Haut leichter Feuchtigkeit und wird durchlässiger für Allergene, Bakterien und Reizstoffe. Dies löst eine Kaskade der Immunaktivierung aus, an der Th2-Zellen beteiligt sind, die entzündliche Zytokine wie IL-4, IL-13 und IL-31 produzieren. Das Ergebnis sind chronische Entzündungen, starker Juckreiz und ein Kratzzyklus, der die Barriere weiter schädigt. Quelle Quelle

Kontaktdermatitis entsteht dagegen durch äußeren Kontakt. Sie tritt auf, wenn die Haut in direkten Kontakt mit einem Reizstoff oder Allergen kommt: Quelle

  • Irritative Kontaktdermatitis ist eine direkte toxische Reaktion auf Substanzen wie Reinigungsmittel, Lösungsmittel oder Säuren.

  • Allergische Kontaktdermatitis ist eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion, die durch T-Zellen vermittelt wird, die sich an das Allergen „erinnern“ und bei späteren Kontakten eine Entzündung auslösen.

  • Zu den häufigsten Auslösern zählen Nickel, Duftstoffe, Konservierungsstoffe und bestimmte Pflanzen wie Giftefeu.

Atopische Dermatitis verläuft meist chronisch und kann mit weiteren atopischen Erkrankungen einhergehen. Kontaktdermatitis entsteht durch Kontakt mit einem Auslöser; dessen Vermeidung ist für die Abheilung wichtig. Die im Ausgangstext verwendete Gegenüberstellung „systemisch oder lokal“ ist allerdings vereinfachend. Andere Formen haben ihre eigenen Mechanismen. Nummuläre Ekzeme stellen sich als runde, münzenförmige Flecken dar und werden oft durch ein Hauttrauma, extreme Trockenheit oder bakterielle Besiedlung ausgelöst. Dyshidrotisches Ekzem verursacht kleine, stark juckende Bläschen an den Handflächen und Fußsohlen, die oft mit Stress, Schwitzen oder Metallempfindlichkeit verbunden sind. Seborrhoische Dermatitis wird durch ein übermäßiges Wachstum von Malassezia-Hefepilzen verursacht und betrifft Bereiche, die reich an Talgdrüsen sind, wie die Kopfhaut, das Gesicht und die Brust. Quelle Quelle Quelle

Wie Ekzeme mit der Immunfunktion, den Hormonen und dem Darm zusammenhängen

Ekzeme sind nicht nur ein Hautproblem. Je nach Ekzemform können eine Fehlregulation des Immunsystems, Hormone und möglicherweise die Darm-Haut-Achse beteiligt sein. Bei atopischer Dermatitis ist das Immunsystem auf eine Th2-dominante Reaktion ausgerichtet, die allergische Entzündungen fördert und die Fähigkeit der Haut, Infektionen abzuwehren, unterdrückt. Aus diesem Grund sind Menschen mit atopischer Dermatitis anfälliger für bakterielle Infektionen, insbesondere mit Staphylococcus aureus, der geschädigte Haut besiedelt und Entzündungen verschlimmert.

Die Darm-Haut-Achse wird als möglicher Einfluss auf den Schweregrad untersucht. Studien berichten, dass Personen mit atopischer Dermatitis häufig eine verringerte Vielfalt des Darmmikrobioms und eine erhöhte Darmpermeabilität aufweisen (manchmal auch als „Leaky Gut“ bezeichnet). Als möglicher Mechanismus wird diskutiert, ob bei erhöhter Darmdurchlässigkeit bakterielle Endotoxine und Bestandteile der Nahrung in den Kreislauf gelangen und Entzündungsreaktionen verstärken. Die Darstellung im Ausgangstext, darunter der Verweis auf unverdaute Nahrungspartikel, bedarf einer gesonderten Quellenprüfung. Dieser Ansatz könnte erklären, warum manche Betroffene nach Ernährungsänderungen oder Probiotika eine Besserung berichten. Welche Maßnahmen welchen Menschen helfen, ist damit noch nicht geklärt.

Auch hormonelle Schwankungen beeinflussen das Ekzem. Östrogen unterstützt die Kollagensynthese und die Barrierefunktion der Haut, weshalb manche Frauen bemerken, dass sich ihre Ekzeme während der Schwangerschaft bessern oder sich in den Wechseljahren verschlimmern. Androgene erhöhen die Talgproduktion, was eine seborrhoische Dermatitis verschlimmern kann, bei atopischer Dermatitis jedoch möglicherweise weniger Auswirkungen hat. Cortisol, das primäre Stresshormon des Körpers, hat einen komplexen Zusammenhang mit Ekzemen:

  • Akuter Stress kann Entzündungen vorübergehend unterdrücken.

  • Chronischer Stress beeinträchtigt die Reparatur der Barriere, erhöht die Mastzellaktivierung und verschlimmert den Juckreiz.

  • Dieser Mechanismus führt zu durch Stress ausgelösten Schüben und ist nicht nur ein psychologischer Effekt.

Bei den Ekzemformen ist das Mikrobiom der Haut selbst verändert. Bei atopischer Dermatitis kommt es zu einem Verlust der mikrobiellen Vielfalt und zu einem übermäßigen Wachstum von Staphylococcus aureus, der Toxine produziert, die die Hautbarriere weiter schädigen und Entzündungen vorantreiben. Bei seborrhoischer Dermatitis vermehrt sich der Malassezia-Hefepilz als Reaktion auf überschüssigen Talg und löst eine Entzündungsreaktion aus. Die Wiederherstellung des mikrobiellen Gleichgewichts ist ein Forschungsgebiet für mögliche neue Behandlungen, das jedoch noch nicht zur Standardpraxis gehört. Quelle

Was Schübe auslöst und den Schweregrad bestimmt

Verschiedene Auslöser können Ekzemschübe begünstigen, die die Hautbarriere stören, das Immunsystem aktivieren oder das mikrobielle Gleichgewicht verschieben. Wer persönliche Auslöser kennt, kann sie bei der Behandlung berücksichtigen.

Barrierestörung

Alles, was die äußerste Hautschicht angreift, kann einen Schub auslösen. Dazu gehören aggressive Seifen, heißes Wasser, niedrige Luftfeuchtigkeit und übermäßiges Waschen. Bei der atopischen Dermatitis ist die Barriere häufig bereits geschwächt, unter anderem durch einen möglichen Filaggrin-Mangel, sodass bereits geringfügige Beeinträchtigungen eine Entzündung auslösen können. Bei einer Kontaktdermatitis ist der Auslöser der direkte Kontakt mit einem Reizstoff oder Allergen. Diese Kontakte zu erkennen und zu vermeiden, ist ein wichtiger Behandlungsschritt.

Mikrobiom-Verschiebungen

Antibiotika, aggressive Reinigungsmittel und Umweltveränderungen können die mikrobielle Zusammensetzung der Haut verändern. Bei atopischer Dermatitis bedeutet dies häufig ein übermäßiges Wachstum von Staphylococcus aureus, was die Entzündung verschlimmert. Bei der seborrhoischen Dermatitis handelt es sich um eine übermäßige Vermehrung des Hefepilzes Malassezia. Die Wiederherstellung des Gleichgewichts kann eine sanfte Reinigung, die Vermeidung eines übermäßigen Einsatzes antimikrobieller Mittel und in einigen Fällen eine gezielte antimikrobielle Therapie umfassen.

Ernährungs- und Stoffwechselfaktoren

Der Ausgangstext diskutiert eine hohe glykämische Last, Milchprodukte und eine Omega-6-reiche Ernährung als mögliche Einflussfaktoren auf Entzündungen. Daraus folgt keine allgemeine Empfehlung, diese Lebensmittel bei Ekzemen zu meiden. Manche Menschen mit Ekzemen bemerken nach dem Verzehr bestimmter Nahrungsmittel Schübe, obwohl nicht jeder vermutete Zusammenhang eine IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie bedeutet. Alkohol kann die Darmdurchlässigkeit erhöhen und eine Rosacea-ähnliche seborrhoische Dermatitis verschlimmern. Omega-3-Fettsäuren, die in fettem Fisch vorkommen, können helfen, Entzündungen zu regulieren, indem sie das Prostaglandingleichgewicht verschieben.

Stress und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse)

Chronischer Stress beeinträchtigt die Reparatur der Hautbarriere, erhöht Cortisol und aktiviert Mastzellen, die Histamin und andere Entzündungsmediatoren freisetzen. Aus diesem Grund treten Ekzeme häufig in Zeiten hoher Belastung auf, auch wenn andere Auslöser unter Kontrolle sind. Stressbewältigung durch Schlaf, Bewegung und Entspannungsverfahren kann die Häufigkeit von Krankheitsschüben reduzieren.

Umweltbelastungen

UV-Strahlung, Umweltverschmutzung, Allergene und extreme Temperaturen wirken sich alle auf Ekzeme aus. UV-Licht kann in manchen Fällen therapeutisch wirken, übermäßige Einstrahlung schädigt jedoch die Hautbarriere. Schadstoffpartikel können in die Haut eindringen und oxidativen Stress auslösen. Kalte, trockene Luft verschlimmert atopische Dermatitis, während Hitze und Feuchtigkeit dyshidrotisches Ekzem verschlimmern können.

Warum derselbe Zustand bei verschiedenen Menschen unterschiedlich aussieht

Zwei Menschen mit atopischer Dermatitis können ein völlig unterschiedliches Erscheinungsbild, einen unterschiedlichen Schweregrad und ein völlig unterschiedliches Ansprechen auf die Behandlung aufweisen. Dazu können Unterschiede in der Genetik, im Immunphänotyp, in der Zusammensetzung des Mikrobioms und in bisherigen Umwelteinflüssen beitragen.

Filaggrin-Genmutationen sind der stärkste bekannte genetische Risikofaktor für atopische Dermatitis, aber nicht jeder mit der Mutation entwickelt die Krankheit, und nicht jeder mit atopischer Dermatitis hat die Mutation. Andere genetische Varianten beeinflussen Immunsignale, Barriereproteine und Entzündungswege. HLA-Genvarianten beeinflussen die Anfälligkeit gegenüber Kontaktallergenen. MC1R-Varianten beeinflussen die UV-Empfindlichkeit und Pigmentierung, was das Risiko einer postinflammatorischen Hyperpigmentierung beeinflusst.

Manche Menschen haben eine Th2-dominante Immunantwort, die allergische Entzündungen auslöst. Andere zeigen eine stärkere Th1- oder Th17-Reaktion, was sich darauf auswirkt, wie die Erkrankung auftritt und wie sie auf die Behandlung anspricht. Die Reaktivität der Mastzellen variiert stark, weshalb manche Menschen einen starken Juckreiz verspüren, während andere stärkere Rötungen und Schuppenbildung verspüren. Nicht alle Stämme von Cutibacterium acnes oder Staphylococcus aureus sind gleichermaßen entzündungsfördernd. Manche Menschen haben möglicherweise schützende Bakterienstämme, die dabei helfen, die Barrierefunktion aufrechtzuerhalten, während andere Stämme haben, die Giftstoffe produzieren und Entzündungen verschlimmern. Der vorherige Einsatz von Antibiotika, Hygienepraktiken und Umwelteinflüsse prägen das Mikrobiom.

Die Grundwerte von Östrogen, Androgenen und Cortisol beeinflussen, wie die Haut auf Stress, Verletzungen und Entzündungen reagiert. Frauen mit einem höheren Östrogenspiegel haben möglicherweise eine bessere Barrierefunktion und eine schnellere Heilung. Menschen mit einem höheren Cortisolspiegel als Ausgangswert haben möglicherweise stärker unterdrückte Immunantworten, aber eine schlechtere Barrierereparatur. Die langfristige Anwendung topischer Steroide kann zu Hautverdünnung, Rebound-Schüben und Steroidabhängigkeit führen. Übermäßiger Gebrauch reizender äußerlicher Mittel kann die Haut gegenüber zuvor verträglichen Inhaltsstoffen empfindlich machen. Das Verständnis der Behandlungsgeschichte ist für die Wahl des nächsten Schritts von entscheidender Bedeutung.

Wenn Hautsymptome auf etwas Systemisches hinweisen

Bei anhaltenden oder trotz Behandlung fortbestehenden Ekzemen sollte die Diagnose und Behandlung erneut geprüft werden. Während die meisten Ekzeme auf der Haut lokalisiert sind, deuten bestimmte Muster auf eine systemische Beteiligung hin.

Atopische Dermatitis ist Teil des „atopischen Marsches“, einer Progression, die häufig Nahrungsmittelallergien, Asthma und allergische Rhinitis umfasst. Kinder mit schwerer atopischer Dermatitis haben ein höheres Risiko, diese Erkrankungen zu entwickeln, was auf ein umfassenderes Muster einer immunologischen Fehlregulation zurückzuführen ist. Erhöhte Gesamt-IgE- und Eosinophilenzahlen kommen bei atopischer Dermatitis häufig vor und können auf eine allergische Sensibilisierung hinweisen. Quelle

Seborrhoische Dermatitis wird mit der Parkinson-Krankheit, HIV und Nährstoffmängeln (insbesondere B-Vitaminen und Zink) in Verbindung gebracht. Bei schwerem oder therapieresistentem Verlauf können solche Zusammenhänge je nach weiteren Symptomen und Anamnese Anlass für eine gezielte Abklärung sein. Chronische Urtikaria und Ekzeme können bei Menschen mit Schilddrüsenautoimmunität oder systemischer Mastozytose gleichzeitig auftreten. Wenn sowohl Nesselsucht als auch ein Ekzem vorhanden sind, kann eine Überprüfung der Schilddrüsenantikörper und des Tryptasespiegels angezeigt sein.

Bei Ekzemen mit Magen-Darm-Beschwerden diskutiert der Ausgangstext mögliche Zusammenhänge mit Darmdysbiose, bakterieller Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO) oder Helicobacter pylori. Diese Hypothesen sind von einer gesicherten Ursache des Ekzems zu unterscheiden. Ob eine gezielte Untersuchung sinnvoll ist, richtet sich nach den Magen-Darm-Beschwerden und weiteren Befunden.

Welche Untersuchungen kommen bei unzureichender Wirkung äußerlicher Behandlungen infrage?

Wenn das Ekzem anhaltend oder schwerwiegend ist oder von systemischen Symptomen begleitet wird, können gezielte Untersuchungen ergänzende Hinweise auf Begleiterkrankungen und mögliche Auslöser liefern. Bei atopischer Dermatitis mit Verdacht auf allergische Auslöser können Gesamt-IgE, gezielt ausgewählte spezifische IgE-Tests und die Eosinophilenzahl die Abklärung unterstützen. Die Ergebnisse müssen zusammen mit der Vorgeschichte bewertet werden; ein positiver Test allein belegt keinen Ekzemauslöser. Mithilfe des hochempfindlichen C-reaktiven Proteins (hs-CRP) und der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG; englisch ESR) können systemische Entzündungen beurteilt werden. Quelle

Der Ausgangstext nennt bei vermuteter Darmbeteiligung Zonulin als möglichen Marker der Darmpermeabilität, umfassende Darmmikrobiom-Analysen und hs-CRP. Die diagnostische Aussagekraft und der klinische Nutzen dieser Kombination bei Ekzemen bleiben hier ungeprüft. Bei seborrhoischer Dermatitis mit systemischen Symptomen können durch die Überprüfung von Vitamin D, B12, Zink und der Schilddrüsenfunktion (TSH, freies T3, freies T4, TPO-Antikörper) ernährungsbedingte oder hormonelle Faktoren identifiziert werden. Bei Kontaktdermatitis mit unklaren Auslösern identifiziert der Epikutantest spezifische Allergene. Verlaufskontrollen können bei einer konkreten Fragestellung hilfreich sein; sie garantieren nicht, dass sich eine einzelne Ursache finden lässt. Quelle Quelle

Bei wiederkehrenden Beschwerden nennt der Ausgangstext außerdem Ferritin, Vitamin D, hs-CRP und Schilddrüsenwerte als mögliche Untersuchungen. Welche davon sinnvoll sind, sollte anhand konkreter Verdachtsmomente entschieden werden. Quelle Quelle Quelle

Häufig gestellte Fragen

Was ist ein Ekzem und was sind seine Haupttypen?

Unter Ekzemen versteht man eine Gruppe entzündlicher Hauterkrankungen, die nicht auf einer einzigen Ursache, sondern auf unterschiedlichen Immunmechanismen beruhen. Bei atopischer Dermatitis wirken eine gestörte Hautbarriere und eine veränderte Immunantwort zusammen. Filaggrin-Genmutationen können dazu beitragen, liegen aber nicht bei allen Betroffenen vor. Eine Kontaktdermatitis wird durch den Kontakt einer bestimmten Substanz mit der Haut ausgelöst. Seborrhoische Dermatitis wird durch das übermäßige Vermehren von Malassezia-Hefen in talgreichen Bereichen verursacht. Jeder Typ hat unterschiedliche Auslöser, immunologische Signalwege und Behandlungsreaktionen.

Was ist der Unterschied zwischen Neurodermitis und Kontaktdermatitis?

Atopische Dermatitis verläuft meist chronisch. Eine gestörte Hautbarriere, bei manchen Betroffenen Filaggrin-Genmutationen und eine häufig Th2-dominante Immunantwort mit IL-4, IL-13 und IL-31 tragen zu Entzündung und Juckreiz bei. Kontaktdermatitis wird durch direkten Hautkontakt mit einem Reizstoff oder Allergen ausgelöst; die Vermeidung des Auslösers ist zentral für die Behandlung. Irritative Kontaktdermatitis ist eine direkte toxische Reaktion; bei der allergischen Kontaktdermatitis handelt es sich um eine T-Zell-vermittelte verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion. Die Unterscheidung ist für die Behandlung wichtig.

Warum verschlimmern sich Ekzeme oft in Stressphasen?

Chronischer Stress aktiviert die HPA-Achse und das sympathische Nervensystem, die beide das Immunsystem in einen entzündungsfördernden Zustand versetzen. Dadurch erhöht sich Cortisol, was die Reparatur der Hautbarriere beeinträchtigt und Mastzellen aktiviert, die Histamin und andere Entzündungsmediatoren freisetzen. Akuter Stress kann Entzündungen vorübergehend unterdrücken, anhaltender Stress kann jedoch die Barrierefunktion beeinträchtigen und Schübe begünstigen. Psychische Belastung und körperliche Stressreaktionen greifen dabei ineinander. Stressbewältigung kann die Behandlung unterstützen.

Wie beeinflusst das Darmmikrobiom die Schwere von Ekzemen?

Studien beschreiben bei atopischer Dermatitis Unterschiede im Darmmikrobiom und teilweise eine erhöhte Darmdurchlässigkeit. Eine Hypothese lautet, dass bakterielle Endotoxine und Nahrungsbestandteile bei gestörter Darmbarriere Entzündungen verstärken könnten. Der Ausgangstext spricht dabei auch von unverdauten Nahrungspartikeln; diese Darstellung ist noch zu prüfen. Damit werden mögliche Wirkungen von Ernährungsänderungen oder Probiotika sowie Zusammenhänge mit Dysbiose, SIBO oder H. pylori diskutiert. Eine gesicherte Ursache oder ein allgemein wirksamer Behandlungsansatz folgt daraus nicht.

Welche Rolle spielen Hormone bei Ekzemschüben?

Östrogen unterstützt die Kollagensynthese und die Hautbarrierefunktion – einige Frauen bemerken, dass sich das Ekzem während der Schwangerschaft bessert oder sich in den Wechseljahren verschlimmert, wenn der Östrogenspiegel sinkt. Androgene erhöhen die Talgproduktion, was eine seborrhoische Dermatitis verschlimmern kann. Cortisol hat einen komplexen Zusammenhang: Akuter Stress kann Entzündungen vorübergehend unterdrücken, während chronischer Stress die Reparatur der Barriere beeinträchtigt, die Mastzellaktivierung erhöht und den Juckreiz verschlimmert. Hormonelle Schwankungen wirken sich auch auf das Hautmikrobiom aus und verändern die Bedingungen, unter denen Staphylococcus aureus oder Malassezia sich verstärkt vermehren können.

Was löst bei den verschiedenen Ekzemarten Schübe aus?

Neurodermitis-Schübe werden durch Barrierestörungen (aggressive Seifen, heißes Wasser, niedrige Luftfeuchtigkeit), übermäßiges Wachstum von Staphylococcus aureus und Stress ausgelöst. Kontaktdermatitis erfordert den Kontakt mit einem bestimmten Reizstoff oder Allergen. Ein nummuläres Ekzem wird durch ein Hauttrauma, extreme Trockenheit oder eine bakterielle Besiedlung ausgelöst. Dyshidrotisches Ekzem verschlimmert sich durch Stress, Schwitzen und Metallempfindlichkeit. Die seborrhoische Dermatitis verschlimmert sich, wenn sich Malassezia-Hefepilze in talgreichen Bereichen vermehren. Je nach Ekzemform müssen unterschiedliche Auslöser berücksichtigt werden.

Wie unterscheidet sich die seborrhoische Dermatitis von anderen Ekzemformen?

Seborrhoische Dermatitis wird durch das übermäßige Wachstum von Malassezia-Hefen in Bereichen mit hoher Talgdrüsenkonzentration – Kopfhaut, Gesicht und Brust – verursacht. Im Gegensatz zur atopischen Dermatitis, die eine gestörte Hautbarriere, gegebenenfalls mit Filaggrin-Mangel, und eine Th2-Immunantwort beinhaltet, spiegelt die seborrhoische Dermatitis eine lokalisierte Pilz-Immun-Wechselwirkung wider, bei der die Haut eine entzündliche Reaktion auf Hefemetaboliten auslöst. Sie wird außerdem mit der Parkinson-Krankheit, HIV und Nährstoffmängeln (insbesondere B-Vitaminen und Zink) in Verbindung gebracht.

Wann rechtfertigt ein persistierendes Ekzem einen Biomarker-Test?

Wenn das Ekzem anhaltend oder schwerwiegend ist oder von systemischen Symptomen begleitet wird, können Tests die zugrunde liegenden Auslöser identifizieren. Bei atopischer Dermatitis mit Verdacht auf allergische Auslöser können Gesamt-IgE, gezielte spezifische IgE-Tests und Eosinophilenzahlen ergänzende Hinweise liefern, die zusammen mit der Anamnese zu beurteilen sind. Hochempfindliches CRP und BSG liefern unspezifische Hinweise auf systemische Entzündungen. Bei vermuteter Darmbeteiligung nennt der Ausgangstext Zonulin und Darmmikrobiom-Analysen zur Suche nach Veränderungen der Darmbarriere und Bakterienzusammensetzung. Ihr Nutzen für die Ekzemdiagnostik ist hier nicht belegt. Bei seborrhoischer Dermatitis mit systemischen Symptomen können durch die Überprüfung von Vitamin D, B12, Zink, TSH und Schilddrüsenantikörpern ernährungsbedingte oder hormonelle Faktoren identifiziert werden.

Quellen