Das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin verstehen

Das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin zeigt, welcher Anteil des gemessenen Cholesterins auf LDL entfällt. Je höher der Wert, desto größer dieser Anteil. Doch was sagt das über das Herz-Kreislauf-Risiko aus? Allein erlaubt das Verhältnis keine verlässliche Einschätzung. Dafür sind die absoluten Werte von LDL-Cholesterin, Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B sowie die persönlichen Risikofaktoren wichtiger.

Was das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin erfasst

Um das Verhältnis zu berechnen, teilt man die Konzentration des LDL-Cholesterins durch die des Gesamtcholesterins, jeweils in mg/dL. Das Ergebnis beschreibt, welcher Anteil des Cholesterins in LDL-Partikeln transportiert wird: Ein höherer Wert bedeutet einen größeren Anteil, ein niedrigerer einen kleineren.

Die Abkürzung LDL-C bezeichnet die Cholesterinmasse in LDL-Partikeln. Apolipoprotein B, kurz ApoB, gibt dagegen Aufschluss über die Zahl atherogener Partikel. Das sind Partikel, die zu Ablagerungen in den Arterien beitragen können. Dazu gehören LDL, Überreste von VLDL-Partikeln und Lipoprotein(a), kurz Lp(a). Die Partikelzahl bildet das Herz-Kreislauf-Risiko häufig genauer ab als die Cholesterinmasse allein.

Welche Information der LDL-Anteil zum Gesamtcholesterin ergänzt

Zum Gesamtcholesterin tragen LDL-C, HDL-C, VLDL-C und das mit Lp(a) transportierte Cholesterin bei. Die Endung C steht dabei jeweils für den Cholesteringehalt der betreffenden Partikel. Der LDL-C-Wert allein zeigt diese Verteilung nicht. Bei ungewöhnlich hohem HDL-C steigt das Gesamtcholesterin auch dann, wenn LDL-C unverändert bleibt. Dadurch sinkt das Verhältnis, denn ein größerer Anteil des Cholesterins wird in HDL transportiert. Ein geringeres Risiko lässt sich daraus nicht automatisch ableiten.

Umgekehrt kann das Verhältnis bei niedrigem HDL-C höher ausfallen, obwohl LDL-C nur mäßig erhöht ist. LDL macht dann einen großen Anteil am Gesamtcholesterin aus. Diese Information ergänzt den absoluten LDL-C-Wert, erfasst aber nicht sämtliche atherogenen Partikel.

Bei der rechnerischen Aufteilung ist zu beachten: In üblichen Laborbefunden enthält der LDL-C-Wert bereits das Cholesterin aus Lp(a). Dieses darf deshalb nicht nochmals separat zum Gesamtcholesterin addiert werden.

Die Leber nimmt LDL mithilfe von Rezeptoren auf ihrer Oberfläche aus dem Blut auf und reguliert, wie viele dieser Rezeptoren zur Verfügung stehen. Untersuchungen bringen den Ersatz gesättigter durch ungesättigte Fette mit einer stärkeren Bildung von LDL-Rezeptoren und niedrigeren LDL-C-Werten im Blut in Verbindung. Mehr ungesättigte Fette und lösliche Ballaststoffe in der Ernährung können die Entfernung von LDL aus dem Blut unterstützen. Eine hohe Zufuhr gesättigter Fette wird dagegen mit weniger Rezeptoren und höheren LDL-Werten in Verbindung gebracht. Auch Gewichtsverlust, Schilddrüsenhormone, Östrogen und die Empfindlichkeit gegenüber Insulin beeinflussen den LDL-Umsatz. Sie können einen oder beide Ausgangswerte und damit das Verhältnis verändern.

So wird das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin berechnet

Für die Berechnung braucht man zwei Werte aus einem üblichen Lipidprofil, also einer Untersuchung der Blutfettwerte. Beide müssen aus derselben Blutentnahme stammen und als Massenkonzentration in mg/dL angegeben sein. Da sich die Einheiten herauskürzen, ergibt sich eine einheitenlose Zahl zwischen 0 und 1.

Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin = LDL-Cholesterin (mg/dL) ÷ Gesamtcholesterin (mg/dL)

Ein Beispiel: Bei LDL-C = 120 mg/dL und Gesamtcholesterin = 200 mg/dL ergibt sich 120 ÷ 200 = 0,60.

In üblichen Lipidprofilen wird LDL-C häufig berechnet, etwa mit der Friedewald-Formel, statt direkt gemessen. Bei Triglyceriden über 400 mg/dL ist diese Schätzung unzuverlässig. Dann kommen eine direkte LDL-Messung oder eine Beurteilung anhand von Non-HDL-Cholesterin infrage.

Eine Blutentnahme nach 8 bis 12 Stunden ohne Nahrungsaufnahme kann die Genauigkeit der LDL-Berechnung verbessern, insbesondere bei erhöhten Triglyceriden. Gesamtcholesterin und HDL-C lassen sich auch aus einer nicht nüchtern entnommenen Probe beurteilen. Sind die Triglyceride erhöht, kann ein daraus berechneter LDL-C-Wert jedoch irreführend sein.

Bei LDL-C von 140 mg/dL und Gesamtcholesterin von 200 mg/dL beträgt das Verhältnis 0,70. Es liegt damit oberhalb der weiter unten beschriebenen, nicht standardisierten Grenze von 0,60. Dahinter kann eine Kombination aus hohem LDL-C und eher niedrigem HDL-C stehen. Bei demselben LDL-C von 140 mg/dL und einem Gesamtcholesterin von 240 mg/dL ergibt sich dagegen ein Verhältnis von 0,58. In der dort beschriebenen Einteilung gilt dieser Wert als grenzwertig. Geht das höhere Gesamtcholesterin auf einen höheren HDL-Anteil zurück, sinkt das Verhältnis also bei unverändertem LDL-C. Die Zahlen allein zeigen allerdings nicht, ob HDL den Unterschied tatsächlich erklärt.

Das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis in der heutigen Risikobewertung

Für das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin gibt es keinen allgemein anerkannten Grenzwert. Viele Labore geben dafür auch keinen Referenzbereich an. Aktuelle Präventionskonzepte stellen LDL-C, Non-HDL-Cholesterin und ApoB in den Vordergrund, weil der Zusammenhang dieser Marker mit klinischen Ergebnissen besser untersucht ist. Das Verhältnis ergänzt die Einschätzung um Informationen zur Verteilung des Cholesterins.

Bei der Einordnung spielen Alter, Geschlecht und Lebensphase eine Rolle. Die Blutfettwerte steigen während der Schwangerschaft und verändern sich nach der Menopause; bei Kindern und Jugendlichen gelten andere Ausgangswerte. Auch das Laborverfahren beeinflusst das Ergebnis: Ein nach Friedewald berechneter LDL-C-Wert kann von einem direkt gemessenen Wert abweichen.

Für die folgenden Bereiche fehlt ein konkreter Literaturbeleg. Sie sind weder standardisierte Laborreferenzen noch eigenständige Behandlungsgrenzen. Die Bezeichnungen geben eine nicht standardisierte Einteilung wieder:

• Unter 0,40: als günstig beschrieben. LDL macht einen kleinen Anteil des Gesamtcholesterins aus, etwa bei hohem HDL-C oder niedrigem LDL-C.
• 0,40 bis 0,50: als für die meisten Erwachsenen akzeptabler Bereich beschrieben.
• 0,50 bis 0,60: als grenzwertig beschrieben. LDL macht einen großen Anteil des Cholesterins aus; ApoB und Non-HDL-C sollten bei der Einordnung berücksichtigt werden.
• Über 0,60: als erhöhter atherogener Anteil beschrieben. Der LDL-Anteil am Gesamtcholesterin ist hoch; zur Einordnung werden auch ApoB und Lp(a) herangezogen.

Die Aussagekraft des Verhältnisses hängt auch davon ab, wie zuverlässig die Ausgangswerte sind. Bei Triglyceriden über 400 mg/dL wird die Friedewald-Berechnung unzuverlässig und damit auch das daraus berechnete Verhältnis. Zudem zählt das Cholesterin aus Lp(a) zum üblichen LDL-C-Wert. Bei erhöhtem Lp(a) kann das Verhältnis deshalb höher ausfallen, ohne die unterschiedlichen Beiträge von LDL und Lp(a) zum Risiko erkennen zu lassen.

Ein hohes Verhältnis zusammen mit hohem ApoB und hohem Non-HDL-C spricht deutlicher für eine erhöhte atherogene Belastung, also eine größere Menge potenziell ablagerungsfördernder Partikel beziehungsweise des darin transportierten Cholesterins, als das Verhältnis allein. Widersprechen sich die Ergebnisse, sind ApoB oder Non-HDL-C für klinische Entscheidungen aussagekräftiger.

Was den LDL-Anteil am Gesamtcholesterin verändert

Wie Fette und Ballaststoffe die LDL-Aufnahme durch die Leber beeinflussen

Die Dichte der LDL-Rezeptoren in der Leber bestimmt wesentlich, wie schnell LDL aus dem Blut entfernt wird. Der Ersatz gesättigter durch ungesättigte Fette wird mit einer stärkeren Bildung dieser Rezeptoren und niedrigeren LDL-C-Werten in Verbindung gebracht. Dadurch kann auch das Verhältnis sinken.

Visköse, also gelbildende, lösliche Ballaststoffe aus Hafer, Gerste, Hülsenfrüchten und Flohsamenschalen binden Gallensäuren im Darm. Um neue Gallensäuren zu bilden, greift die Leber verstärkt auf Cholesterin aus dem Blut zurück. Dadurch kann die LDL-Menge im Blut abnehmen. Pflanzensterole und Pflanzenstanole verringern die Cholesterinaufnahme im Darm und können LDL-C mäßig senken.

Die mediterrane Ernährung und DASH, ein zur Blutdrucksenkung entwickeltes Ernährungsmuster, verbinden mehrere dieser Ansätze. Sie können dazu beitragen, LDL-C zu senken. Wie sich dabei das Verhältnis verändert, hängt auch vom Gesamtcholesterin ab.

Wie Gewicht, Triglyceride und HDL-C die Lipidverteilung verändern

HDL-C ist Teil des Gesamtcholesterins und damit im Nenner des Verhältnisses enthalten. Änderungen von HDL-C können das Verhältnis deshalb auch bei unverändertem LDL-C verschieben. Gewichtsverlust geht häufig mit höherem HDL-C und niedrigeren Triglyceriden einher. Dadurch verändert sich die Zusammensetzung der Lipoproteine, also der Transportpartikel für Fette und Cholesterin. Der LDL-Anteil am Gesamtcholesterin kann sinken.

Erhöhte Triglyceride können darauf hinweisen, dass die Leber viel VLDL produziert. Weniger raffinierte Kohlenhydrate und zugesetzter Zucker können diese Produktion senken. Damit kann auch die Menge der Partikel abnehmen, aus denen im weiteren Stoffwechsel LDL entsteht.

Regelmäßiges Ausdauer- und Krafttraining steigert die Aktivität der Lipoproteinlipase. Dieses Enzym hilft beim Abbau triglyceridreicher Partikel. Dadurch kann weniger Ausgangsmaterial für kleine LDL-Partikel zur Verfügung stehen. Über Monate kann sich die Zusammensetzung der Lipoproteine so verändern, dass sie weniger zur Bildung von Ablagerungen beiträgt.

Kurzer, unregelmäßiger Schlaf und chronischer Stress können über Cortisol und appetitregulierende Hormone höhere Triglyceride sowie einen veränderten Lipoproteinumsatz begünstigen. Ob dabei auch der LDL-Anteil am Gesamtcholesterin steigt, hängt davon ab, wie sich die einzelnen Blutfettwerte verändern.

Wie Schilddrüse und andere Hormone den LDL-Stoffwechsel beeinflussen

Schilddrüsenhormone fördern die Bildung von LDL-Rezeptoren in der Leber. Bei einer Schilddrüsenunterfunktion kann die Rezeptordichte sinken und LDL-C steigen. Dadurch kann auch das Verhältnis zunehmen. Die Behandlung der Unterfunktion kann es deutlich senken.

Östrogen unterstützt ebenfalls die Aktivität der LDL-Rezeptoren. Der Anstieg von LDL-C nach der Menopause geht teilweise darauf zurück, dass die Östrogenwirkung abnimmt. Bei einer Insulinresistenz reagieren Zellen schlechter auf Insulin. Das beeinträchtigt den Fettstoffwechsel der Leber, erhöht die VLDL-Produktion und verändert die Verteilung der Lipoproteine. Das Verhältnis kann dadurch steigen, selbst wenn LDL-C nur mäßig erhöht erscheint.

Wie Medikamente das Verhältnis beeinflussen

Statine fördern die Bildung von LDL-Rezeptoren in der Leber und senken LDL-C deutlich. Meist sinkt damit auch das Verhältnis. Ezetimib verringert die Cholesterinaufnahme im Darm und senkt LDL-C; zusammen mit Statinen kann es zusätzlich wirken. PCSK9-Hemmer verhindern den Abbau von LDL-Rezeptoren und können LDL-C sowie das Verhältnis stark senken.

Omega-3-Fettsäuren senken Triglyceride. Je nach Zusammensetzung des Präparats kann LDL-C etwa gleich bleiben oder mäßig steigen, wenn VLDL zu LDL umgebaut wird. Non-HDL-C oder ApoB helfen dann, die gesamte atherogene Belastung besser einzuschätzen.

Auch Medikamente gegen andere Erkrankungen können LDL-C und damit das Verhältnis erhöhen. Dazu gehören bestimmte Immunsuppressiva, Retinoide und ältere antiretrovirale Wirkstoffe. Ein erhöhtes Lp(a) ist weitgehend genetisch bedingt und trägt zur gemessenen LDL-C-Masse bei. Auf herkömmliche LDL-senkende Behandlungen reagiert es nicht in gleicher Weise wie LDL.

ApoB und Non-HDL: Welche Werte das Verhältnis ergänzen kann

• LDL-C steht im Zähler des Verhältnisses. Bei der Einordnung zählen sowohl der absolute Wert als auch das Verfahren: Wurde LDL-C direkt gemessen oder nach Friedewald berechnet?
• Gesamtcholesterin bildet den Nenner. Es umfasst das Cholesterin in LDL, HDL, VLDL und Lp(a), wobei das Lp(a)-Cholesterin im üblichen LDL-C-Wert bereits enthalten ist. Ändert sich das Verhältnis bei gleichbleibendem LDL-C, hilft der Blick auf die übrigen Fraktionen, die Verschiebung zu erklären.
• ApoB gibt Aufschluss über die Zahl atherogener Partikel. Deren unterschiedlicher Cholesteringehalt beeinflusst diesen Wert nicht in gleicher Weise. Deuten sowohl ApoB als auch das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis auf eine erhöhte Belastung hin, stimmen die Befunde überein.
• HDL-C ist im Gesamtcholesterin enthalten. Vereinfacht gilt: Gesamtcholesterin = LDL-C + HDL-C + VLDL-C. Ein hoher HDL-C-Wert kann das Verhältnis senken, obwohl LDL-C unverändert bleibt. Ein niedriges Verhältnis bei hohem HDL-C gibt deshalb allein noch keinen Anlass zur Entwarnung.
• Non-HDL-Cholesterin wird als Gesamtcholesterin minus HDL-C berechnet. Es erfasst den Cholesteringehalt aller atherogenen Lipoproteine und fasst damit einen wichtigen Teil des Lipidprofils für die klinische Beurteilung zusammen. Das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis kann diesen Wert ergänzen.

Wie schnell sich das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis bei einer Behandlung verändert

Das Verhältnis verändert sich mit seinen beiden Ausgangswerten. LDL-C reagiert innerhalb von 2 bis 4 Wochen auf eine Statinbehandlung; nach 4 bis 6 Wochen ist die LDL-Senkung nahezu maximal. HDL-C verändert sich langsamer. Bei Ausdauertraining und Gewichtsverlust können 6 bis 8 Wochen vergehen, bis sich eine verlässliche HDL-Veränderung erkennen lässt.

Nach einer wesentlichen Änderung von Ernährung, Bewegung oder Medikation wird deshalb häufig nach 8 bis 12 Wochen erneut gemessen. Wann eine Kontrolle sinnvoll ist, hängt auch von der Behandlung und der klinischen Situation ab.

Bei Erwachsenen mit niedrigem Risiko, die derzeit keine Behandlung oder gezielte Maßnahme zur Veränderung der Blutfettwerte erhalten, wird für erneute Lipidkontrollen ein Abstand von 4 bis 5 Jahren genannt. Bei Risikofaktoren oder während einer Behandlung kann ein Abstand von 6 bis 12 Monaten angemessener sein. Diese Zeiträume sind nicht speziell für das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis validiert.

Verlaufsmessungen lassen sich besser vergleichen, wenn sie unter denselben Nüchternbedingungen, im selben Labor und zur selben Tageszeit erfolgen. Cholesterinwerte schwanken im Tagesverlauf leicht; das kann den Vergleich beeinflussen.

Lagen die Triglyceride bei der ersten Untersuchung über 300 mg/dL, kann es sinnvoll sein, sie zunächst zu senken und dann bei einer erneuten Blutentnahme auch das Verhältnis nochmals zu beurteilen. Diese Angabe ist von der Grenze von 400 mg/dL zu unterscheiden, oberhalb derer die Friedewald-Schätzung unzuverlässig ist. Eine ungenaue LDL-Schätzung ergibt auch ein ungenaues Verhältnis und kann die atherogene Belastung verzerrt darstellen.

Wann das Verhältnis zur Abklärung des Herz-Kreislauf-Risikos beitragen kann

Das Herz-Kreislauf-Risiko kann sich über Jahrzehnte entwickeln, ohne Beschwerden zu verursachen. Frühzeitige und wiederholte Lipidmessungen können deshalb sinnvoll sein. Das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis liefert am ehesten zusätzliche Informationen, wenn auch LDL-C, Non-HDL-C, ApoB, HDL-C und Triglyceride vorliegen. Als alleinige Entscheidungsgrundlage eignet es sich nicht.

Jahrzehnte klinischer Studien verknüpfen eine Senkung von LDL-C mit weniger Herz-Kreislauf-Ereignissen. Darauf beruht der Ansatz, eine erhöhte atherogene Belastung früh zu erkennen und unter anderem anhand der Partikelzahl genauer einzuschätzen. Wiederholte Messungen zeigen dann, wie die Werte auf Maßnahmen reagieren.

In vier Situationen ist das Verhältnis weniger aussagekräftig und kann irreführen:

• Bei Triglyceriden über 400 mg/dL ist nach Friedewald berechnetes LDL-C ungenau. Auch die daraus berechneten Verhältnisse sind dann unzuverlässig. ApoB oder Non-HDL-C sind in dieser Situation vorzuziehen.
• Bei erhöhtem Lp(a) wird dessen Cholesterin im üblichen LDL-C-Wert mitgezählt. Das Verhältnis kann dadurch steigen, ohne die unterschiedlichen Beiträge von LDL und Lp(a) zum Herz-Kreislauf-Risiko zu unterscheiden. Lp(a) sollte separat gemessen und eigenständig beurteilt werden.
• Bei extremen HDL-Werten kann sich das Verhältnis verändern, ohne das atherogene Risiko angemessen abzubilden. Das betrifft etwa sehr hohes HDL bei genetisch bedingtem CETP-Mangel, einem Mangel an Cholesterinester-Transferprotein. Ein weiteres Beispiel ist sehr niedriges HDL bei familiärer Hypoalphalipoproteinämie, einer erblichen Störung mit niedrigen HDL-Werten. ApoB kann in diesen Fällen ein stabileres Signal liefern.
• Bei akuten schweren Erkrankungen oder während eines Krankenhausaufenthalts können die Cholesterinwerte vorübergehend sinken. Das dann bestimmte Verhältnis bildet keinen stabilen Stoffwechselzustand ab. Es sollte unter stabilen Bedingungen erneut beurteilt werden.

Weisen das Verhältnis, ApoB und Non-HDL-C in dieselbe Richtung, lässt sich die atherogene Belastung einheitlicher einschätzen. Bei Abweichungen kommen unter anderem Lp(a), genetische Besonderheiten des HDL-Stoffwechsels oder Messabweichungen als Erklärung infrage. Die Abweichung allein stellt keine Diagnose.

Für eine umfassendere Einschätzung als anhand eines einzelnen Werts werden LDL-C, Non-HDL-C, ApoB, HDL-C und Triglyceride gemeinsam betrachtet. Das LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis kann diese Angaben gegebenenfalls ergänzen.

Häufige Fragen

Was ist das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin?

Es ist der Anteil des gesamten Cholesterins, der in LDL-Partikeln transportiert wird. Dazu wird LDL-Cholesterin in mg/dL durch Gesamtcholesterin in mg/dL geteilt. LDL-Partikel stehen eng mit der Bildung von Ablagerungen in den Arterien in Zusammenhang. Ein höheres Verhältnis bedeutet einen größeren LDL-Anteil am Cholesterin, ein niedrigeres einen kleineren.

Wie wird das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin berechnet?

Die Rechnung lautet: LDL-C geteilt durch Gesamtcholesterin, beide in mg/dL. Die Werte müssen aus derselben Blutentnahme für ein übliches Lipidprofil stammen. LDL-C wird häufig berechnet statt direkt gemessen. Sehr hohe Triglyceride können deshalb die Genauigkeit beeinträchtigen. In solchen Fällen kann eine direkte LDL-Messung veranlasst werden.

Welches Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin ist gut?

Es gibt keinen allgemein anerkannten Grenzwert. Die meisten Labore veröffentlichen dafür keinen eigenen Referenzbereich. In der Herz-Kreislauf-Prävention wird LDL-C zusammen mit dem gesamten Lipidprofil beurteilt; niedrigere LDL-C-Werte sind dabei grundsätzlich günstiger. Ein hoher LDL-Anteil gilt als weniger günstig, reicht allein aber nicht für eine verlässliche Risikoeinstufung aus. Dazu braucht es auch ApoB, Non-HDL-Cholesterin und die individuellen Risikofaktoren.

Was verursacht ein hohes Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin?

Das Verhältnis kann steigen, wenn LDL-C erhöht oder HDL-C relativ niedrig ist. Beides kann auch zusammen auftreten. Mögliche Ursachen sind eine Ernährung mit vielen gesättigten Fetten, genetische Erkrankungen wie die familiäre Hypercholesterinämie, eine Schilddrüsenunterfunktion und erhöhtes Lipoprotein(a). Bewegungsmangel und Übergewicht können ebenfalls zu einem ungünstigen Lipidprofil mit höherem LDL-C und niedrigerem HDL-C beitragen. Dadurch kann auch das Verhältnis zunehmen.

Können Stress oder schlechter Schlaf das Cholesterinverhältnis erhöhen?

Indirekt ist das möglich. Chronischer Stress und anhaltender Schlafmangel können Cortisol erhöhen und die Signalwege von Schilddrüsenhormonen und Insulin beeinflussen. Das kann höhere Triglyceride und ungünstige Veränderungen im Lipoproteinstoffwechsel begünstigen. Steigt dabei LDL-C oder sinkt HDL-C, nimmt auch das Verhältnis zu. Eine einzelne schlechte Nacht verändert den Wert wahrscheinlich nicht wesentlich. Eher kommen länger anhaltende Schlaf- und Stressmuster als Einfluss infrage; am Verhältnis allein lässt sich ihr Beitrag nicht ablesen.

Wie lässt sich das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin senken?

Gesättigte durch ungesättigte Fette zu ersetzen und lösliche Ballaststoffe aus Hafer, Hülsenfrüchten oder Flohsamenschalen aufzunehmen, gehört zu den gut untersuchten Ernährungsansätzen zur LDL-Senkung. Beides kann die Entfernung von LDL aus dem Blut unterstützen. Regelmäßiges Ausdauertraining, Gewichtsverlust bei entsprechendem Bedarf und besserer Schlaf können ebenfalls zu einem günstigeren Lipidprofil beitragen. Ob Medikamente infrage kommen, sollte anhand des gesamten Risikoprofils ärztlich besprochen werden.

Wie oft sollte das Cholesterinverhältnis überprüft werden?

Für Erwachsene ohne bekanntes Herz-Kreislauf-Risiko wird häufig eine Kontrolle des vollständigen Lipidprofils alle 4 bis 5 Jahre genannt. Bei Risikofaktoren oder während einer Behandlung sind häufigere Kontrollen sinnvoll. Ob die Blutentnahme nüchtern erfolgen sollte, hängt vor allem von den Triglyceriden und dem Verfahren zur LDL-Bestimmung ab. Nach einer wesentlichen Änderung des Lebensstils kann eine erneute Messung nach etwa 8 bis 12 Wochen Veränderungen sichtbar machen. Mehrere Messungen im Verlauf sind aussagekräftiger als eine einzelne Momentaufnahme.

Ist das Verhältnis von LDL zu Gesamtcholesterin besser als LDL allein?

Es zeigt zusätzlich zum LDL-C-Wert, wie viel des Gesamtcholesterins auf LDL entfällt. Das kann bei ungewöhnlich hohem oder niedrigem HDL-C hilfreich sein. Für die Beurteilung der atherogenen Belastung sind ApoB und Non-HDL-Cholesterin jedoch aussagekräftiger: ApoB gibt Aufschluss über die Partikelzahl, Non-HDL-C über deren gesamten Cholesteringehalt. Das Verhältnis ergänzt diese Werte, kann sie aber nicht ersetzen.

Literatur

• Sniderman AD, Dufresne L, Pencina KM, Bilgic S, Thanassoulis G, Pencina MJ (2024). Discordance among apoB, non-high-density lipoprotein cholesterol, and triglycerides: implications for cardiovascular prevention. European heart journal, 45(27), 2410-2418. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae258. PubMed.
• Johannesen CDL, Mortensen MB, Langsted A, Nordestgaard BG (2021). Apolipoprotein B and Non-HDL Cholesterol Better Reflect Residual Risk Than LDL Cholesterol in Statin-Treated Patients. Journal of the American College of Cardiology, 77(11), 1439-1450. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.01.027. PubMed.
• Mora S, Buring JE, Ridker PM (2014). Discordance of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol with alternative LDL-related measures and future coronary events. Circulation, 129(5), 553-61. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005873. PubMed.
• Hart TL, Damani JJ, DiMattia ZS, Tate KE, Jafari F, Petersen KS (2025). Dietary Polyunsaturated to Saturated Fatty Acid Ratio as an Indicator for LDL Cholesterol Response: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Advances in nutrition, 16(10), 100502. https://doi.org/10.1016/j.advnut.2025.100502. PubMed.
• Wang N, Fulcher J, Abeysuriya N, Park L, Kumar S, Di Tanna GL, Wilcox I, Keech A, Rodgers A, Lal S (2020). Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. The lancet. Diabetes & endocrinology, 8(1), 36-49. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30388-2. PubMed.