Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis: Was sagt der Wert aus?

Welcher Anteil des Gesamtcholesterins steckt in Transportpartikeln, die zu Ablagerungen in den Arterien beitragen können? Das beschreibt das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis. Berechnen lässt es sich aus Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterin, zwei Werten eines üblichen Lipidprofils, also einer Untersuchung der Blutfette.

Je höher der Wert, desto größer ist der Non-HDL-Anteil. Einen allgemein anerkannten klinischen Grenzwert gibt es für dieses Verhältnis jedoch nicht. Seine Bedeutung lässt sich nur zusammen mit den absoluten Cholesterinwerten, weiteren Blutfettmarkern und dem persönlichen Herz-Kreislauf-Risiko beurteilen.

Was das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis misst

Lipoproteine sind Partikel, die Fette und Cholesterin im Blut transportieren. Einige können zur Entstehung von Ablagerungen in den Arterien beitragen; dafür steht der Begriff „atherogen“. Das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis gibt an, welcher Anteil des gesamten Cholesterins in solchen potenziell atherogenen Partikeln steckt.

Dazu wird Non-HDL-Cholesterin durch Gesamtcholesterin geteilt. Der Wert setzt damit das Cholesterin in LDL, VLDL, IDL und deren Restpartikeln ins Verhältnis zum gesamten Cholesterin, einschließlich HDL. Er lässt sich ohne zusätzliche Messkosten aus einem üblichen Lipidprofil berechnen und macht einen Aspekt der Cholesterinverteilung sichtbar, den der Gesamtwert allein nicht zeigt.

Warum Gesamtcholesterin allein den atherogenen Anteil verdeckt

Gesamtcholesterin umfasst sowohl das Cholesterin in atherogenen Partikeln als auch das HDL-Cholesterin. Zwei Menschen können denselben Gesamtcholesterinwert von 200 mg/dL haben, obwohl sich ihre Lipidprofile und Herz-Kreislauf-Risiken unterscheiden. Bei einem HDL-Wert von 70 mg/dL beträgt das Non-HDL-Cholesterin 130 mg/dL und das Verhältnis 0,65. Ein größerer Anteil entfällt hier auf HDL. Bei einem HDL-Wert von 35 mg/dL beträgt das Non-HDL-Cholesterin dagegen 165 mg/dL und das Verhältnis gerundet 0,83. Der atherogene Anteil ist also größer, obwohl der Gesamtcholesterinwert gleich ist. Das individuelle Risiko lässt sich aus diesen Zahlen allein allerdings nicht bestimmen.

Hinter dieser Verteilung stehen unterschiedliche Transportwege. HDL ist am Rücktransport von Cholesterin beteiligt: Es nimmt überschüssiges Cholesterin aus Geweben außerhalb der Leber auf und führt es zur Leber zurück. LDL und VLDL transportieren Cholesterin zu den Geweben. Insulinresistenz, eine hohe Zufuhr raffinierter Kohlenhydrate oder chronischer Stress können die Verteilung beeinflussen. Dann kann mehr Cholesterin in atherogenen Partikeln zirkulieren und das Verhältnis steigen, obwohl das Gesamtcholesterin unauffällig erscheint. Wie viel Cholesterin tatsächlich im Blut vorliegt, zeigen erst die absoluten Konzentrationen; der Quotient beschreibt lediglich dessen Verteilung.

Wie das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis berechnet wird

Schritt 1: Non-HDL-Cholesterin (mg/dL) = Gesamtcholesterin (mg/dL) − HDL-Cholesterin (mg/dL)

Schritt 2: Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis = Non-HDL-Cholesterin ÷ Gesamtcholesterin

Das Ergebnis ist ein Anteil zwischen 0 und 1. Für eine Prozentangabe wird dieser Anteil mit 100 multipliziert. In diesem Artikel stehen die Werte als Dezimalzahl, beispielsweise 0,75. Auch die folgenden Orientierungswerte verwenden diese Darstellung.

Grundsätzlich eignen sich für die Berechnung auch Blutproben, die nicht nüchtern entnommen wurden. Non-HDL-Cholesterin ergibt sich aus Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin. Veränderungen der Triglyceride nach einer Mahlzeit fließen deshalb nicht unmittelbar in die Formel ein, wie es bei bestimmten rechnerischen LDL-Schätzungen der Fall ist. Eine Blutabnahme im nüchternen Zustand kann helfen, das gesamte Lipidprofil unter einheitlichen Bedingungen zu bestimmen. Dass sie generell die genaueste HDL-Messung liefert, lässt sich daraus jedoch nicht ableiten.

Rechenbeispiele

Beispiel 1: Bei einem Gesamtcholesterin von 200 mg/dL und einem HDL-Cholesterin von 50 mg/dL beträgt das Non-HDL-Cholesterin 150 mg/dL. Daraus ergibt sich das Verhältnis 150 ÷ 200 = 0,75. Es liegt damit genau an der oberen Grenze des hier als günstig bezeichneten Bereichs von ≤ 0,75. Diese Grenze ist kein allgemein anerkannter klinischer Zielwert.

Beispiel 2: Bei einem Gesamtcholesterin von 210 mg/dL und einem HDL-Cholesterin von 40 mg/dL beträgt das Non-HDL-Cholesterin 170 mg/dL. Das Verhältnis ergibt sich als 170 ÷ 210 = gerundet 0,81. Nach den hier verwendeten Orientierungswerten fällt es damit in den ungünstigen Bereich, obwohl sich das Gesamtcholesterin nur mäßig unterscheidet. Der Rückgang des HDL um 10 mg/dL trägt stärker zur Veränderung des Quotienten bei als der Anstieg des Gesamtcholesterins um 10 mg/dL. Was diese Veränderungen klinisch bedeuten, beantwortet der Quotient allein nicht.

Das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis im Zusammenhang einordnen

Die meisten üblichen Laborberichte kennzeichnen dieses Verhältnis nicht automatisch als auffällig oder unauffällig. Berechnen lässt es sich dennoch aus zwei bereits vorhandenen Werten des Lipidprofils. Bei der Einordnung müssen klinisch etablierte Maßstäbe von den hier genannten Orientierungswerten unterschieden werden:

• Die maßgeblichen Leitlinien nennen für genau dieses Verhältnis keinen universell standardisierten Grenzwert. Auch Labore verwenden dafür normalerweise keine einheitliche, aus Bevölkerungsdaten abgeleitete Kennzeichnung. Für die klinische Beurteilung zählen deshalb zusätzlich das absolute Non-HDL-Cholesterin, das LDL-Cholesterin und die jeweilige gesundheitliche Situation.
• Zur präventiven beziehungsweise kardiometabolischen Orientierung werden hier Werte von 0,70 bis 0,75 als optimal und Werte ab 0,80 als ungünstig bezeichnet. Kardiometabolisch bezieht sich auf Herz, Kreislauf und Stoffwechsel. Ein höherer Quotient bedeutet, dass ein größerer Anteil des Cholesterins auf atherogene Transportpartikel entfällt. Bei einem Verhältnis um 0,65 oder darunter macht HDL einen erheblichen Anteil am Gesamtcholesterin aus.

Für diese konkreten Verhältnisgrenzen fehlt in der Bibliografie ein eindeutiger Beleg. Die aufgeführten Arbeiten behandeln vor allem Non-HDL-Cholesterin, LDL und ApoB. Die genannten Grenzen sind daher nicht unabhängig überprüfte Orientierungswerte und keine etablierten Therapieziele.

Ein hohes Verhältnis kann durch erhöhtes LDL, erhöhtes VLDL zusammen mit erhöhten Triglyceriden oder niedriges HDL entstehen. Mehrere dieser Veränderungen können auch gleichzeitig vorliegen. Ebenso muss ein niedriges Verhältnis bei sehr niedrigem Gesamtcholesterin gesondert beurteilt werden: Mangelernährung, eine Schilddrüsenüberfunktion oder eine schwere Lebererkrankung können die Lipidwerte verändern. Mathematisch erklärt niedriges Gesamtcholesterin allein jedoch keinen niedrigen Quotienten. Entscheidend bleibt, wie sich das Cholesterin auf HDL und Non-HDL verteilt.

In solchen Situationen kann eine zusätzliche Bestimmung der LDL-Partikelzahl oder von ApoB bei der Beurteilung helfen. ApoB ist ein Protein der atherogenen Lipoproteine; seine Konzentration dient als Maß für deren Zahl. Welcher ergänzende Test geeignet ist, lässt sich aus dem Verhältnis allein nicht allgemein ableiten.

Mit dem Quotienten lässt sich die Cholesterinverteilung über die Zeit verfolgen, da seine beiden Ausgangswerte gut verfügbar sind. Dafür können auch nicht nüchtern entnommene Proben verwendet werden, wenn kein nüchtern bestimmtes Lipidprofil vorliegt.

Welche Mechanismen den Non-HDL-Anteil verändern

Regulation der LDL-Rezeptoren in der Leber

Die Leber entfernt LDL und andere atherogene Partikel vor allem über LDL-Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche aus dem Blut. Eine Ernährung mit viel gesättigtem Fett kann dazu führen, dass weniger dieser Rezeptoren gebildet werden. Dadurch können LDL-Cholesterin und Non-HDL-Cholesterin im Blut steigen.

Lösliche Ballaststoffe, etwa aus Hafer, Hülsenfrüchten und bestimmten Obstsorten, binden Gallensäuren im Darm. Die Leber verbraucht daraufhin mehr Cholesterin, um neue Gallensäuren zu bilden. Dabei kann auch die Aktivität der LDL-Rezeptoren zunehmen. Werden gesättigte durch mehrfach ungesättigte Fette ersetzt, kann dies zusätzlich die Bildung der Rezeptoren begünstigen und das zirkulierende Non-HDL-Cholesterin senken.

Überproduktion von VLDL bei Insulinresistenz

Wenn die Wirkung von Insulin gestört ist, hemmt es die Freisetzung von VLDL aus der Leber weniger stark. Ein Übermaß an Fruktose und raffinierten Kohlenhydraten kann außerdem die Neubildung von Fett aus Kohlenhydraten in der Leber fördern. Dieser Vorgang heißt hepatische De-novo-Lipogenese. Die Leber kann dadurch mehr VLDL-Partikel abgeben. Da VLDL zu den Non-HDL-Lipoproteinen gehört, können der Non-HDL-Anteil und damit das Verhältnis steigen.

Zugleich kann eine erhöhte VLDL-Konzentration zu niedrigerem HDL-Cholesterin beitragen. Dabei spielen Austauschprozesse zwischen den Lipoproteinen eine Rolle, an denen das Cholesterinester-Transferprotein CETP beteiligt ist.

Wie Stresshormone die Fettabgabe der Leber beeinflussen

Stresshormone wie Cortisol und Katecholamine können die VLDL-Abgabe der Leber fördern und die Aktivität der Lipoproteinlipase beeinflussen. Dieses Enzym hilft, triglyceridreiche Lipoproteine abzubauen. Arbeitet es weniger aktiv, können diese Partikel schlechter aus dem Blut entfernt werden.

Chronisch gestörter Schlaf kann über anhaltend erhöhte Cortisolwerte und eine geringere Insulinempfindlichkeit zu solchen Veränderungen beitragen. Dann können mehr VLDL und triglyceridreiche Restpartikel im Blut zirkulieren. Dadurch können Non-HDL-Cholesterin und das Verhältnis auch bei unveränderter Nahrungszufuhr steigen. Diese Mechanismen beschreiben mögliche Zusammenhänge; ob sie bei einer bestimmten Person einen erhöhten Wert erklären, lässt sich daraus nicht schließen.

Medikamente und Grunderkrankungen

Statine senken Non-HDL-Cholesterin, indem sie die Bildung von LDL-Rezeptoren in der Leber erhöhen. LDL und VLDL-Restpartikel werden dadurch schneller aus dem Blut entfernt. PCSK9-Hemmer greifen an einem verwandten Mechanismus an: Sie verhindern den Abbau von LDL-Rezeptoren, sodass die Leber mehr Partikel entfernen kann. Fibrate senken VLDL und Triglyceride. Damit können sie auch den Anteil der Restlipoproteine am Non-HDL-Cholesterin verringern.

Bei einer Schilddrüsenunterfunktion nimmt die Aktivität der LDL-Rezeptoren ab, da Schilddrüsenhormone für deren normale Bildung benötigt werden. Sie ist eine häufige, behandelbare Ursache erhöhter LDL- und Non-HDL-Werte. Bei unerwartet hohem Non-HDL-Cholesterin gehört deshalb auch die Prüfung der Schilddrüsenfunktion zur Suche nach möglichen Ursachen.

Welche Lipidmarker das Verhältnis ergänzen

• Apolipoprotein B (ApoB) gibt Aufschluss darüber, wie viele atherogene Lipoproteinpartikel vorhanden sind. Seine Konzentration dient als Maß für die Partikelzahl, während das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis einen Anteil der Cholesterinmasse beschreibt. Auch bei einem unauffälligen Quotienten kann ApoB hoch sein. Wird nur das Verhältnis betrachtet, kann die atherogene Belastung deshalb unterschätzt werden.
• Das LDL/HDL-Verhältnis liefert eine weitere Perspektive auf die Cholesterinverteilung. Zusammen mit dem Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis kann es Hinweise darauf geben, ob neben LDL auch VLDL und Restpartikel zum atherogenen Anteil beitragen. Wie groß das mit diesen Restlipoproteinen verbundene Risiko ist, lässt sich aus dem Vergleich allein nicht bestimmen.
• Non-HDL-Cholesterin steht im Zähler des Quotienten und ist auch als absoluter Wert wichtig. Europäische Leitlinien verwenden es als ergänzende Zielgröße für eine lipidsenkende Behandlung. Daraus lässt sich keine generelle Bevorzugung gegenüber anderen Zielmarkern ableiten.
• Triglyceride helfen, den Beitrag triglyceridreicher Partikel zu beurteilen. Erhöhte Werte können mit mehr VLDL und IDL und dadurch mit höherem Non-HDL-Cholesterin einhergehen. Zusammen mit dem Quotienten können sie Hinweise darauf geben, ob ein hoher atherogener Anteil eher auf LDL oder auf Restlipoproteine zurückgeht.
• HDL-Cholesterin bildet den übrigen Anteil des Gesamtcholesterins, wenn Non-HDL abgezogen wird. Für die physiologische Einordnung macht es einen Unterschied, ob ein hohes Verhältnis durch niedriges HDL oder durch erhöhtes Non-HDL zustande kommt.

Wann eine erneute Messung sinnvoll ist

Nach einer deutlichen Ernährungsumstellung oder dem Beginn einer Statintherapie können die Lipidwerte nach ungefähr 6 bis 8 Wochen ein neues stabiles Niveau erreichen. Eine frühere Messung kann noch Veränderungen während der Umstellung erfassen. Für viele Ernährungs- und Lebensstilveränderungen dient ein Mindestabstand von 8 bis 12 Wochen als Orientierung. Wann eine Kontrolle passt, hängt jedoch vom Anlass und von einer möglichen Behandlung ab.

Die Bestandteile des Quotienten verändern sich unterschiedlich schnell. Unter Statinen lassen sich Veränderungen des LDL-Cholesterins häufig bereits nach 2 bis 4 Wochen messen. HDL reagiert langsamer: Nach einer Lebensstiländerung können 8 bis 12 Wochen oder länger vergehen, bis die Veränderung vollständig sichtbar wird. Das Verhältnis hängt sowohl vom Non-HDL- als auch vom Gesamtcholesterin einschließlich HDL ab. Bei einer frühen Kontrolle kann sich daher der Zähler bereits verändert haben, während HDL noch nicht entsprechend reagiert hat. Der Quotient kann dann höher liegen als im späteren stabilen Zustand.

Verlaufsmessungen lassen sich besser vergleichen, wenn die Bedingungen ähnlich sind. Dazu gehören dasselbe Labor und ein möglichst einheitlicher Ablauf am Morgen: der Zeitpunkt der Abnahme, die Flüssigkeitszufuhr und die körperliche Aktivität davor. Auch ein nüchtern bestimmtes Lipidprofil kann zu einheitlichen Messbedingungen beitragen, obwohl Nüchternheit für die Berechnung nicht grundsätzlich erforderlich ist. Für die Beurteilung über Monate oder Jahre sind vergleichbare Bedingungen wichtiger als ein exakt eingehaltenes Kalenderdatum.

Wann das Verhältnis ärztlich eingeordnet werden sollte

Nach den hier genannten, nicht standardisierten Orientierungswerten ist ein bei erneuter Messung bestätigtes Verhältnis ab 0,80 ein Anlass zur ärztlichen Einordnung. Das gilt besonders bei gleichzeitig erhöhten Triglyceriden, niedrigem HDL oder steigendem ApoB. Ein einzelner erhöhter Wert während einer akuten Erkrankung, nach einer kürzlichen Ernährungsumstellung oder bei erheblichem Stress ist weniger aussagekräftig als zwei oder mehr Messungen unter vergleichbaren Bedingungen, die ein ähnliches Bild zeigen.

Besonders wichtig ist eine ärztliche Beurteilung in folgenden Situationen:

• Das Verhältnis bleibt trotz anhaltender Ernährungs- und Lebensstilveränderungen über 3 bis 6 Monate hoch. Dann kann es sinnvoll sein, auch genetische Ursachen wie eine familiäre Hypercholesterinämie oder eine familiäre kombinierte Hyperlipidämie zu prüfen. Der Quotient allein kann diese Erkrankungen nicht nachweisen.
• Das Verhältnis wirkt unauffällig, während ApoB hoch ist. Diese Abweichung kann darauf hinweisen, dass viele Partikel mit vergleichsweise wenig Cholesterin pro Partikel zirkulieren. Dazu können kleine, dichte LDL-Partikel gehören; sicher bestimmen lässt sich deren Vorliegen aus dieser Wertekombination jedoch nicht.
• Ein sehr niedriges Verhältnis geht mit niedrigem Gesamtcholesterin einher. Mangelernährung, eine Schilddrüsenüberfunktion oder eine Lebererkrankung können die Lipidwerte in dieser Situation verändern. Als eigenständiges Risikosignal ist das Verhältnis dann nicht verlässlich. Ergänzende Partikelmessungen können bei der Einordnung helfen.
• Es besteht bereits eine Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes oder eine chronische Nierenerkrankung. In diesen Fällen gelten häufig strengere Lipidziele, und die Behandlung muss möglicherweise früher angepasst werden. Das ist bei jedem Quotientenwert zu berücksichtigen.

Niedrigere Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnisse werden mit einer besseren Funktion des Endothels, der inneren Gefäßauskleidung, und weniger Gefäßkomplikationen in Langzeitbeobachtungen in Verbindung gebracht. Eine konkrete Untersuchung, die diese Aussage belegt, ist in der Bibliografie jedoch nicht genannt. Selbst eine solche beobachtete Beziehung würde noch nicht zeigen, dass eine gezielte Veränderung des Quotienten Gefäßkomplikationen verhindert. Der Wert muss deshalb zusammen mit weiteren Befunden zu Herz, Kreislauf und Stoffwechsel beurteilt werden.

Die Berechnung verursacht keine zusätzlichen Laborkosten, weil sie auf bereits vorhandenen Werten eines üblichen Lipidprofils beruht. Zusammen können Gesamtcholesterin, HDL, Non-HDL, ApoB und Triglyceride helfen, Veränderungen im Verlauf zu erklären.

Häufig gestellte Fragen

Was ist das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis?

Das Verhältnis beschreibt, welcher Anteil des gesamten Cholesterins in potenziell atherogenen Lipoproteinen transportiert wird, also in Partikeln, die zu Ablagerungen in den Arterien beitragen können. Dazu wird Non-HDL-Cholesterin, berechnet als Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin, durch das Gesamtcholesterin geteilt. Non-HDL umfasst unter anderem das Cholesterin in LDL, VLDL, IDL und Lipoprotein(a). Je höher das Ergebnis, desto größer ist der atherogene Cholesterinanteil.

Wie wird das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis berechnet?

Zuerst wird HDL-Cholesterin vom Gesamtcholesterin abgezogen. Das Ergebnis ist Non-HDL-Cholesterin und wird anschließend durch das Gesamtcholesterin geteilt. Bei einem Gesamtcholesterin von 200 mg/dL und einem HDL-Wert von 50 mg/dL beträgt Non-HDL 150 mg/dL. Das Verhältnis lautet dann 150/200 = 0,75. Ein übliches nüchtern bestimmtes Lipidprofil enthält die nötigen Messwerte, aus denen sich Non-HDL berechnen lässt. Für den Quotienten ist keine zusätzliche Untersuchung erforderlich.

Welches Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis gilt als gesund?

Ein niedrigeres Verhältnis entspricht im Allgemeinen einem geringeren Non-HDL-Anteil. Werte unter etwa 0,70 bis 0,75 werden hier als günstig eingeordnet, Werte über 0,80 als Hinweis auf einen höheren Anteil atherogener Lipoproteine. Diese Zahlen sind keine universell standardisierten klinischen Schwellen und in der Bibliografie nicht eindeutig belegt. Welche Grenzwerte geeignet sind, kann sich je nach untersuchter Bevölkerung und Risikomodell unterscheiden.

Am sinnvollsten lässt sich das Verhältnis im Verlauf beurteilen, zusammen mit LDL, Triglyceriden, gegebenenfalls der HDL-Partikelzahl und dem gesamten Herz-Kreislauf-Risiko. Ein niedriger Quotient allein garantiert kein niedriges Risiko.

Warum kann Non-HDL-Cholesterin aussagekräftiger sein als LDL allein?

LDL-Cholesterin erfasst nur eine Klasse atherogener Partikel. Non-HDL-Cholesterin umfasst zusätzlich das Cholesterin in VLDL, IDL und Lipoprotein(a), die ebenfalls zur Atherosklerose, also zu Ablagerungen in den Arterien, beitragen können. Für die Beobachtung, dass Non-HDL-Cholesterin Herz-Kreislauf-Ereignisse besser vorhersagen kann als LDL-Cholesterin allein, werden unter anderem Untersuchungen aus der Framingham Heart Study angeführt. Eine konkrete Publikation dieser Studie ist in der Bibliografie allerdings nicht genannt. Der mögliche Vorteil betrifft besonders Menschen mit erhöhten Triglyceriden, bei denen VLDL stärker ins Gewicht fällt.

Der Quotient ergänzt den absoluten Non-HDL-Wert um dessen Anteil am Gesamtcholesterin. Ob er das Risiko dadurch besser vorhersagt, ist eine eigene Frage und folgt nicht automatisch aus den Ergebnissen zu Non-HDL-Cholesterin.

Was verursacht ein hohes Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis?

Häufig kommt ein hoher Wert durch erhöhtes LDL oder VLDL bei niedrigem oder durchschnittlichem HDL zustande. Eine Ernährung mit viel gesättigtem Fett, Transfetten und raffinierten Kohlenhydraten kann LDL und VLDL erhöhen. Auch das metabolische Syndrom, eine Schilddrüsenunterfunktion und Insulinresistenz können dazu beitragen. Bei Insulinresistenz reagieren die Zellen weniger empfindlich auf Insulin; das metabolische Syndrom bezeichnet eine Kombination von Stoffwechselstörungen.

Genetische Erkrankungen wie die familiäre Hypercholesterinämie können LDL unabhängig vom Lebensstil erhöhen. Zusätzlich kann niedriges HDL den Quotienten steigen lassen, etwa im Zusammenhang mit Bewegungsmangel, Rauchen oder einer ausgeprägten Fettansammlung im Bauchbereich.

Welche Lebensstilveränderungen können das Verhältnis verbessern?

Rechnerisch sinkt das Verhältnis, wenn Non-HDL-Cholesterin im Verhältnis zu HDL abnimmt, HDL im Verhältnis zu Non-HDL zunimmt oder beides geschieht. Der Ersatz gesättigter Fette und Transfette durch ungesättigte Fette ist mit einer Senkung von LDL verbunden. Weniger raffinierte Kohlenhydrate und Zucker können VLDL und Triglyceride senken. Regelmäßiges Ausdauertraining kann HDL erhöhen und LDL in geringerem Umfang senken. Bei Menschen mit vermehrtem Fett um die inneren Organe kann eine Gewichtsabnahme LDL, HDL und Triglyceride günstig beeinflussen.

Eine erneute Messung nach 3 bis 6 Monaten konsequenter Veränderungen kann zeigen, wie sich die Werte entwickelt haben. Wie stark das Herz-Kreislauf-Risiko dadurch gesunken ist, lässt sich aus einer rechnerischen Verbesserung des Quotienten allein nicht ableiten.

Wie oft sollte das Verhältnis bestimmt werden?

Wird bei einer jährlichen Vorsorgeuntersuchung ein Lipidprofil erhoben, lässt sich der Quotient ohne zusätzliche Messkosten berechnen. Nach Veränderungen von Ernährung, Bewegung oder Medikamenten können Kontrollen alle 3 bis 6 Monate zeigen, wie sich die Werte entwickeln. Bei stabilen, günstigen Werten ohne Herz-Kreislauf-Risikofaktoren kann eine jährliche Kontrolle ausreichen. Daraus ergibt sich keine allgemeine Pflicht zu jährlichen Tests. Das passende Intervall richtet sich nach dem gesamten Risikoprofil und dem Behandlungsanlass und sollte ärztlich abgestimmt werden.

Ist das Non-HDL/Gesamtcholesterin-Verhältnis auch unter Statinen anwendbar?

Ja. Statine senken LDL und Gesamtcholesterin, während sie HDL meist nur wenig beeinflussen. Der Quotient kann ergänzend zeigen, wie sich der Anteil des atherogenen Cholesterins während der Behandlung verändert. Bei manchen Menschen sinkt unter Statinen zwar LDL, das Verhältnis bleibt wegen anhaltend niedrigen HDL-Cholesterins oder erhöhter Triglyceride aber ungünstig. Dann kann es sinnvoll sein, Lebensstil und Behandlung ärztlich neu zu beurteilen. Für Therapieentscheidungen zählen die absoluten Lipidwerte und das Gesamtrisiko; der Quotient allein reicht dafür nicht aus.

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