Erhöhtes Lipoprotein(a): Was der Wert bedeutet und welche Symptome auftreten können

Ein hoher Wert für Lipoprotein(a), kurz Lp(a), verursacht selbst keine erkennbaren Beschwerden. Er kann jedoch über Jahre zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. Brustschmerzen bei Belastung, Atemnot oder Beinschmerzen beim Gehen können Folgen solcher Erkrankungen sein. An diesen Beschwerden allein lässt sich ein erhöhter Lp(a)-Wert nicht erkennen.

Wie hoch der Lp(a)-Wert ist, bestimmen überwiegend die Gene. Ernährung und Bewegung verändern ihn kaum; feststellen lässt er sich durch einen Bluttest. Für den Umgang mit einem erhöhten Wert zählt vor allem das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko. Dazu gehören LDL-Cholesterin, Blutdruck und weitere Faktoren, die sich beeinflussen lassen.

Was Lp(a) ist und warum die Gene den Wert bestimmen

Lipoprotein(a) ist ein Partikel, das Fette im Blut transportiert. Es ähnelt einem LDL-Partikel, trägt aber zusätzlich das Protein Apolipoprotein(a). Diese Struktur kann Atherosklerose begünstigen, also Ablagerungen in den Arterienwänden. Lp(a) fördert solche Ablagerungen, auch Plaques genannt, und kann den Abbau von Blutgerinnseln beeinträchtigen. Dieser Abbau heißt Fibrinolyse. Möglicherweise beschleunigt Lp(a) außerdem die Verkalkung der Aortenklappe.

Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2022 in JAMA Cardiology ordnet Lp(a) als eigenständigen, ursächlichen Risikofaktor für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen ein. In der Women’s Health Study mit 30 Jahren Nachbeobachtung ließ sich anhand von erhöhtem Lp(a), hohem LDL-Cholesterin und erhöhtem C-reaktivem Protein (CRP) das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse über drei Jahrzehnte vorhersagen. CRP ist ein Entzündungsmarker; kardiovaskulär bedeutet, dass Herz und Gefäße betroffen sind. Auch das Konsensuspapier der European Atherosclerosis Society (EAS) behandelt den Zusammenhang zwischen Lp(a) und dem Herz-Kreislauf-Risiko.

Die Lp(a)-Konzentration hängt überwiegend vom LPA-Gen ab. Ernährung, Bewegung und die meisten blutfettsenkenden Medikamente verändern sie nur wenig. Deshalb kann der Wert auch bei einem gesundheitsförderlichen Lebensstil deutlich erhöht sein. Andere Risikofaktoren lassen sich dennoch beeinflussen und damit auch das Gesamtrisiko. Die EAS ordnet Lp(a)-Werte über 50 mg/dL beziehungsweise ungefähr 125 nmol/L dem hohen Risikobereich zu. Diese Angaben sind keine feste Umrechnungsformel: mg/dL und nmol/L sind nicht austauschbar.

Lp(a) kann über Jahre oder Jahrzehnte zur Atherosklerose beitragen, bevor Beschwerden auftreten. Die Symptome entstehen durch die Herz-Kreislauf-Erkrankung und zeigen die erhöhte Lp(a)-Konzentration nicht unmittelbar an. Um einen erhöhten Wert vor einem kardiovaskulären Ereignis zu erkennen, muss Lp(a) gemessen werden.

Warum Lp(a) im Laufe des Lebens weitgehend stabil bleibt

Varianten im LPA-Gen als wichtigste Einflussgröße

Für den genetischen Einfluss wird die Evidenz als stark eingestuft. Mehr als 80 % der Unterschiede in der Lp(a)-Konzentration zwischen Menschen lassen sich auf Varianten im LPA-Gen zurückführen. Entsprechend treten erhöhte Werte in manchen Familien gehäuft auf.

Der genetisch geprägte Wert stellt sich früh im Leben ein und bleibt meist stabil. Die EAS empfiehlt deshalb mindestens eine Messung bei jedem Erwachsenen. Ein einzelner Messwert kann bereits helfen, das langfristige Risiko einzuschätzen. Wiederholte Messungen liefern häufig wenig zusätzliche Information, solange keine gezielte Lp(a)-Therapie begonnen wird. Weitere mögliche Gründe für eine Kontrolle sind im Abschnitt zu erneuten Messungen beschrieben.

Frühe Herz-Kreislauf-Erkrankungen und familiäre Vorbelastung

Die Evidenz für den Zusammenhang mit frühen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird als stark eingestuft. Erhöhtes Lp(a) steht besonders deutlich mit Erkrankungen in Zusammenhang, die ungewöhnlich früh auftreten. Das betrifft auch Menschen, deren übriges Risikoprofil günstig ist. Bei Männern mit einem Herzinfarkt vor dem 55. Lebensjahr und Frauen mit einem Herzinfarkt vor dem 65. Lebensjahr finden sich bei der Untersuchung häufig erhöhte Lp(a)-Werte, selbst wenn das LDL-Cholesterin normal ist und herkömmliche Risikofaktoren fehlen.

Eine 2024 im Journal of the American College of Cardiology veröffentlichte prospektive Kohortenstudie mit mehreren ethnischen Gruppen bestätigte, dass Lp(a) in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen unabhängig von anderen Faktoren langfristige kardiovaskuläre Ereignisse vorhersagte. In einer prospektiven Kohortenstudie werden Menschen über einen längeren Zeitraum beobachtet und neu auftretende Erkrankungen erfasst.

Da Lp(a) überwiegend genetisch bestimmt ist, erhöht ein Herzinfarkt oder Schlaganfall bei einem Verwandten ersten Grades vor dem 60. Lebensjahr die Wahrscheinlichkeit, dass erhöhtes Lp(a) zum familiären Risiko beiträgt. Das gilt besonders, wenn herkömmliche Risikofaktoren fehlen. Diesen familiären Zusammenhang behandelt auch das EAS-Konsensuspapier.

Verkalkung der Aortenklappe

Die Evidenz für den Zusammenhang zwischen erhöhtem Lp(a) und einer verkalkungsbedingten Erkrankung der Aortenklappe wird als stark eingestuft. Kalkablagerungen verengen dabei die Klappenöffnung und behindern den Blutfluss aus dem Herzen. Der Zusammenhang wird für Lp(a) als stärker beschrieben als für LDL oder übliche Blutfettmarker. Eine mögliche Erklärung sind oxidierte Phospholipide: chemisch veränderte Fettbestandteile, die das Lp(a)-Partikel transportiert.

Eine Verengung der Aortenklappe heißt Aortenklappenstenose. Sie kann bei Belastung Brustschmerzen, Atemnot oder Schwindel verursachen. Solche Beschwerden können erstmals Anlass geben, auch Lp(a) zu untersuchen. Meist entwickelt sich die Klappenerkrankung jedoch über viele Jahre, bevor sie spürbar wird. Ob Lp(a) erhöht ist, lässt sich aus den Symptomen allein nicht ableiten.

Wie weitere Blutfettwerte und Risikofaktoren das Risiko beeinflussen

Die Evidenz für das gemeinsame Risiko durch Lp(a) und LDL wird als stark eingestuft. Sind beide Werte erhöht, ist das Risiko größer als bei einer alleinigen Erhöhung. In der Women’s Health Study ließ sich das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse über 30 Jahre anhand der Kombination aus hs-CRP, LDL und Lp(a) besser vorhersagen als anhand eines einzelnen Markers. hs-CRP bezeichnet das C-reaktive Protein, gemessen mit einem hochempfindlichen Verfahren.

Erhöhtes Lp(a) steht außerdem mit einem höheren Risiko für ischämischen Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit in Zusammenhang. Ein ischämischer Schlaganfall entsteht, wenn die Blutversorgung in einem Teil des Gehirns unterbrochen ist. Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit sind Arterien etwa in den Beinen verengt. Diese Zusammenhänge passen dazu, dass Lp(a) gemeinsam mit anderen Risikofaktoren zur Atherosklerose in verschiedenen Gefäßgebieten beiträgt. Wenn sich Lp(a) selbst nicht verändern lässt, richtet sich die Behandlung vor allem auf beeinflussbare Faktoren wie LDL, Blutdruck und entzündungsbezogene Risiken.

Wie sich das Gesamtrisiko bei erhöhtem Lp(a) senken lässt

Änderungen des Lebensstils und die meisten blutfettsenkenden Medikamente senken das weitgehend genetisch bestimmte Lp(a) nicht wesentlich. Die Behandlung setzt deshalb vor allem bei Faktoren an, die das kardiovaskuläre Risiko zusätzlich erhöhen und sich beeinflussen lassen. Die folgenden Evidenzeinstufungen und Kontrollintervalle sind keine individuelle Behandlungsanweisung.

LDL und ApoB lassen sich durch Ernährung, Lebensstil und bei entsprechender Indikation durch Statine oder PCSK9-Hemmer senken. Die Evidenz für diesen Ansatz wird als stark eingestuft. Apolipoprotein B, kurz ApoB, dient als Maß für die Zahl der Partikel im Blut, die Atherosklerose begünstigen können. Da ein gleichzeitig erhöhter LDL-Wert das mit Lp(a) verbundene Risiko verstärkt, ist die LDL-Senkung ein wichtiger Ansatz. PCSK9-Hemmer sind blutfettsenkende Medikamente, die auch Lp(a) mäßig reduzieren. Daten aus der FOURIER-Studie legen nahe, dass diese Lp(a)-Abnahme zur Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse beitragen könnte. Bei erhöhtem LDL oder ApoB zusammen mit erhöhtem Lp(a) ist ärztlich zu beurteilen, ob Statine oder PCSK9-Hemmer angezeigt sind. Ein beschriebenes Kontrollintervall nach Beginn einer PCSK9-Hemmer-Therapie beträgt 12 Wochen; dabei werden LDL, ApoB und Lp(a) gemessen.

Auch die Behandlung von Bluthochdruck gehört zu den Ansätzen mit als stark eingestufter Evidenz. Bluthochdruck verstärkt das Gefäßrisiko bei erhöhtem Lp(a). Seine Behandlung kann die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse unabhängig von der Blutfettbehandlung reduzieren. Der hier angeführte Ausgangswert liegt bei einem Blutdruck über 130/80 mmHg. Dieser Wert allein reicht jedoch nicht für eine individuelle Therapieentscheidung. Für die Verlaufskontrolle ist ein Intervall von 12 Wochen mit Blutdruckmessungen und einem Lipidprofil beschrieben, also einer Untersuchung verschiedener Blutfettwerte.

Bei entzündungsbezogenen Risiken geht es um hs-CRP und beeinflussbare Lebensstilfaktoren; die Evidenz für diesen Ansatz wird als moderat eingestuft. In der Women’s Health Study sagte hs-CRP zusätzlich zu Lp(a) unabhängig kardiovaskuläre Ereignisse voraus. Änderungen des Lebensstils können mit einer Abnahme von hs-CRP einhergehen. Dass ein Marker das Risiko vorhersagt, belegt allerdings noch nicht, dass seine Senkung für sich genommen dieses Risiko reduziert. Als Ausgangswert wird dauerhaft erhöhtes hs-CRP über 1 mg/L angeführt; das beschriebene Intervall bis zur erneuten Messung beträgt 12 Wochen.

Neue RNA-basierte Therapien greifen gezielt in die Bildung von Lp(a) ein. Die Evidenz für diesen Behandlungsansatz wird als begrenzt eingestuft. Nach dem hier beschriebenen Entwicklungsstand befinden sich diese Therapien in späten klinischen Prüfphasen und gehören nicht zur Standardversorgung. Ob sie künftig infrage kommen, hängt auch von ihrer klinischen Verfügbarkeit ab. Ihr Einsatz gehört in spezialisierte ärztliche Betreuung oder eine klinische Studie und eignet sich nicht zur eigenständigen Anwendung. Als Kontrollintervall für Lp(a) sind bei einer solchen Behandlung oder Studienteilnahme 12 Wochen beschrieben. Maßgeblich ist das jeweilige Behandlungs- oder Studienprotokoll.

Häufige Fehler bei der Einordnung eines erhöhten Lp(a)-Werts

• Von Ernährung und Bewegung eine deutliche Lp(a)-Senkung erwarten. Anders als LDL lässt sich Lp(a) durch weniger Nahrungsfett, mehr Ballaststoffe oder Bewegung in der Regel kaum senken. Wer allein darauf vertraut, kann das verbleibende Risiko unterschätzen und die Behandlung beeinflussbarer Faktoren verzögern.
• Lp(a) übergehen, weil das LDL-Cholesterin normal ist. Lp(a) ist ein eigenständiger Risikofaktor und kann auch bei normalem LDL mit einem höheren Herz-Kreislauf-Risiko einhergehen. Für die Risikoeinschätzung ergänzen sich die beiden Werte; sie ersetzen einander nicht.
• mg/dL und nmol/L gleichsetzen. Derselbe Zahlenwert hat in diesen Einheiten eine sehr unterschiedliche Bedeutung. 50 mg/dL liegen am hier genannten Grenzwert zum hohen Risikobereich; 50 nmol/L entsprechen diesem Grenzwert nicht. Beim Vergleich mit Referenzbereichen muss deshalb die Einheit auf dem Laborbefund beachtet werden.
• Erhöhtes Lp(a) erst bei Beschwerden für relevant halten. Lp(a) selbst verursacht keine erkennbaren Symptome. Treten Beschwerden auf, kann bereits eine Herz-Kreislauf-Erkrankung bestehen. Eine Messung ist daher besonders bei familiär gehäuften frühen Herzerkrankungen oder anderweitig nicht erklärten kardiovaskulären Ereignissen von Bedeutung.

Wann eine reguläre Abklärung genügt und wann eine spezialisierte Beurteilung sinnvoll ist

Ein Lp(a)-Wert über 50 mg/dL beziehungsweise ungefähr 125 nmol/L lässt sich meist im Rahmen der regulären hausärztlichen Betreuung abklären, wenn keine Beschwerden, keine familiäre Vorbelastung mit frühen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und keine weiteren kardiovaskulären Befunde vorliegen. Dabei wird das Ergebnis dokumentiert und zusammen mit LDL, Blutdruck und entzündungsbezogenen Risiken beurteilt. Dazu gehört auch die ärztliche Prüfung, ob ein Statin oder PCSK9-Hemmer angezeigt ist. Die beiden Einheiten sind auch hier getrennt zu betrachten.

Eine kardiologische Beurteilung ist angezeigt, wenn zu erhöhtem Lp(a) ein kardiovaskuläres Ereignis in ungewöhnlich jungem Alter, eine rasch fortschreitende Aortenklappenstenose oder vorzeitige kardiovaskuläre Todesfälle in der Familie kommen. Eine spezialisierte Untersuchung kann dann helfen, das Risiko genauer einzuschätzen und gegebenenfalls eine Teilnahme an Studien zu neuen Therapien zu prüfen.

Zwischen Lp(a)-Konzentration und kardiovaskulärem Risiko besteht über den gesamten Wertebereich ein annähernd linearer Zusammenhang. Prospektive Kohortendaten zeigen, dass das Risiko mit zunehmender Konzentration fortlaufend steigt. Ein klarer Schwellenwert, unterhalb dessen Lp(a) keinerlei zusätzliches Risiko beiträgt, lässt sich daraus nicht ableiten. Der genannte Grenzwert trennt daher nicht scharf zwischen risikofrei und gefährdet.

Warum eine einzelne Lp(a)-Messung meist ausreicht

Lp(a) ist zu ungefähr 80 bis 90 % genetisch bestimmt. Ohne eine gezielt wirksame Therapie unterscheidet sich der Wert bei wiederholten Messungen häufig nicht wesentlich. Eine einzelne Messung kann deshalb helfen, das langfristige Risiko einzuschätzen.

Mögliche Anlässe für eine erneute Messung sind die einmalige Bestätigung des Ausgangswerts sowie der Beginn einer Behandlung mit einem PCSK9-Hemmer oder einer neuen RNA-Therapie. Jährliche Routinekontrollen sind meist nicht erforderlich, solange sich die Therapie nicht ändert. Für vergleichbare Kontrollmessungen werden nüchterne Bedingungen, dasselbe Labor und dasselbe Testverfahren angeführt. Ob die Blutabnahme tatsächlich nüchtern erfolgen muss, richtet sich nach den Vorgaben für die Untersuchung.

Für die gemeinsame Beurteilung von Lp(a) und den begleitenden, teilweise beeinflussbaren Risiken sind folgende Messwerte und Untersuchungen relevant:

• Lipoprotein(a): Bei der Einordnung zählen der Referenzbereich, die verwendete Einheit und das gesamte kardiovaskuläre Risiko.
• ApoB: ApoB bildet die Gesamtzahl atherogener, also Atherosklerose begünstigender Partikel ab. Auch Lp(a)-Partikel tragen zum Gesamt-ApoB bei. Das mit Lp(a) verbundene Risiko muss zusätzlich berücksichtigt werden.
• hs-CRP: In der Women’s Health Study ließ sich anhand der Kombination aus hs-CRP, LDL und Lp(a) das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse über 30 Jahre vorhersagen. hs-CRP lieferte zusätzliche, von Lp(a) unabhängige Informationen zum Risiko.
• LDL-Cholesterin: Erhöhtes LDL verstärkt das mit Lp(a) verbundene Risiko. Sind beide Werte erhöht, ist das Risiko größer als bei einer alleinigen Erhöhung.
• Lipoprotein-Fraktionierung: Die Untersuchung der Partikelgrößen kann zusätzliche Informationen für die Risikoeinschätzung liefern.

Wann erhöhtes Lp(a) kardiologisch beurteilt werden sollte

Eine Lp(a)-Messung ist besonders relevant bei frühen Herzerkrankungen in der Familie, einem eigenen kardiovaskulären Ereignis trotz normalen LDL-Cholesterins oder einer bekannten Aortenklappenerkrankung. Darüber hinaus empfiehlt die EAS mindestens eine Lp(a)-Messung im Leben jedes Erwachsenen.

Ist Lp(a) ohne weitere Risikofaktoren erhöht, kann die hausärztliche Betreuung das übrige Risikoprofil beurteilen und mitbetreuen. Eine Überweisung in die Kardiologie ist angemessen, wenn ein kardiovaskuläres Ereignis in jungem Alter, eine rasch fortschreitende Aortenklappenerkrankung oder eine ausgeprägte familiäre Häufung früher kardiovaskulärer Todesfälle hinzukommen. Dort lassen sich das Risiko genauer einordnen und gegebenenfalls Möglichkeiten zur Teilnahme an Studien mit neuen Therapien prüfen.

Häufige Fragen

Was ist Lipoprotein(a) und warum ist es für die Herzgesundheit wichtig?

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein LDL-ähnliches Partikel mit einem zusätzlichen Protein namens Apolipoprotein(a). Durch diese Struktur kann es Atherosklerose stärker begünstigen. Lp(a) fördert Ablagerungen in Arterien, kann den Abbau von Blutgerinnseln beeinträchtigen und zur Verkalkung der Aortenklappe beitragen. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2022 in JAMA Cardiology ordnet Lp(a) als eigenständigen, ursächlichen Risikofaktor für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen ein, unabhängig vom LDL-Cholesterin.

Welche Symptome verursacht ein hoher Lp(a)-Wert?

Erhöhtes Lp(a) selbst verursacht keine erkennbaren Symptome. Über Jahre und Jahrzehnte kann es die Atherosklerose fördern und so das Herz-Kreislauf-Risiko erhöhen. Brustschmerzen bei Belastung, Atemnot oder Beinschmerzen beim Gehen können auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung hinweisen, zu der Lp(a) beigetragen hat. Die Beschwerden zeigen aber nicht unmittelbar an, ob der Wert erhöht ist. Um erhöhtes Lp(a) vor einem kardiovaskulären Ereignis zu erkennen, muss es gemessen werden.

Wie wird Lp(a) gemessen und welcher Wert gilt als hoch?

Lp(a) wird in Milligramm pro Deziliter (mg/dL) oder Nanomol pro Liter (nmol/L) angegeben. Diese Einheiten sind nicht austauschbar. Die European Atherosclerosis Society ordnet Werte über 50 mg/dL beziehungsweise ungefähr 125 nmol/L einem hohen kardiovaskulären Risikobereich zu. Die Angaben sind keine feste Umrechnung.

Prospektive Kohortendaten zeigen, dass das Risiko über den gesamten Wertebereich mit der Konzentration zunimmt. Ein klarer Grenzwert, unterhalb dessen Lp(a) keinerlei zusätzliches Risiko beiträgt, ist nicht erkennbar. Referenzbereiche können sich je nach Labor und Messverfahren unterscheiden.

Ist ein hoher Lp(a)-Wert erblich?

Ja. Die Lp(a)-Konzentration hängt überwiegend von Varianten im LPA-Gen ab, die von den Eltern vererbt werden. Hat ein Elternteil erhöhtes Lp(a), ist die Wahrscheinlichkeit eigener erhöhter Werte deutlich größer. Weil der genetisch geprägte Wert meist stabil bleibt, kann eine einzelne Messung langfristig nützliche Informationen zum Risiko liefern. Die European Atherosclerosis Society empfiehlt deshalb mindestens eine Lp(a)-Messung bei jedem Erwachsenen.

Senken Ernährung oder Bewegung den Lp(a)-Wert?

Ernährung und Bewegung verändern die Lp(a)-Konzentration nur wenig. LDL-Cholesterin kann deutlich darauf reagieren, wie viel Fett und Ballaststoffe die Ernährung enthält. Das überwiegend genetisch bestimmte Lp(a) bleibt dagegen meist weitgehend unverändert. Darin unterscheidet es sich von vielen anderen kardiovaskulären Risikomarkern. Auch bei einem gesundheitsförderlichen Lebensstil lässt sich deshalb nicht verlässlich auf den Lp(a)-Wert schließen.

Was lässt sich bei erhöhtem Lp(a) tun?

Übliche blutfettsenkende Medikamente wie Statine senken Lp(a) kaum. PCSK9-Hemmer können den Wert mäßig reduzieren. Daten aus der FOURIER-Studie legen nahe, dass diese Abnahme zu weniger kardiovaskulären Ereignissen beitragen könnte. Neue RNA-basierte Therapien sollen Lp(a) gezielt senken; nach dem hier beschriebenen Entwicklungsstand befinden sie sich in späten klinischen Prüfphasen.

Die Behandlung richtet sich vor allem darauf, das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko zu senken. Dazu werden LDL-Cholesterin, Blutdruck, entzündungsbezogene Risiken und die Stoffwechselgesundheit berücksichtigt. Welche Maßnahmen angezeigt sind, muss ärztlich beurteilt werden.

Gehört Lp(a) zu einem normalen Cholesterintest?

Nein. Ein übliches Lipidprofil erfasst Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyceride, enthält aber keine Lp(a)-Messung. Diese muss gesondert angefordert werden oder ausdrücklich zu einem umfassenderen kardiovaskulären Untersuchungsprofil gehören. Viele Menschen wissen nicht, dass ihr Lp(a)-Wert deutlich erhöht ist, weil er nie bestimmt wurde. Zuverlässig feststellen lässt sich das nur durch eine gezielte Messung.

Wer sollte Lp(a) messen lassen?

Besonders relevant ist die Messung bei frühen Herzerkrankungen in der Familie, nach einem kardiovaskulären Ereignis trotz normalen LDL-Cholesterins und bei einer Aortenklappenerkrankung. Die European Atherosclerosis Society empfiehlt darüber hinaus mindestens eine Lp(a)-Messung im Leben jedes Erwachsenen. Eine früh erkannte Erhöhung kann in die Beurteilung und Behandlung des gesamten Herz-Kreislauf-Risikos einfließen, auch wenn sich Lp(a) selbst nicht wesentlich senken lässt.

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