Was beschleunigt das biologische Altern?

Was biologisches Altern auf Zellebene bedeutet

Unter biologischer Alterung versteht man den fortschreitenden Rückgang der zellulären und systemischen Funktion im Laufe der Zeit. Im Gegensatz zum chronologischen Alter, das lediglich Jahre zählt, spiegelt das biologische Alter die angesammelten Schäden an DNA, Proteinen und Zellstrukturen wider, die die Fähigkeit des Körpers zur Aufrechterhaltung der Homöostase beeinträchtigen. Dieser Prozess ist durch epigenetische Uhren messbar, die DNA-Methylierungsmuster an bestimmten Stellen im Genom analysieren. Diese Uhren, darunter GrimAge und DunedinPACE, sagen das Sterblichkeitsrisiko und den Ausbruch von Krankheiten genauer voraus als das chronologische Alter allein.

Auf molekularer Ebene greifen mehrere Prozesse ineinander:

• DNA-Schäden häufen sich durch oxidativen Stress und Umwelteinflüsse und überwältigen Reparaturmechanismen.

• Telomere (die Schutzkappen der Chromosomen) verkürzen sich mit jeder Zellteilung und werden durch Entzündungen und Stress weiter abgebaut.

• Zelluläre Seneszenz nimmt zu, wenn geschädigte Zellen aufhören, sich zu teilen, aber metabolisch aktiv bleiben und entzündliche Moleküle absondern, die das umliegende Gewebe beeinträchtigen.

• Die Funktion der Mitochondrien nimmt ab, wodurch die Energieproduktion verringert und die Anzahl der reaktiven Sauerstoffspezies erhöht wird.

• Die Proteostase (die Fähigkeit der Zelle, ordnungsgemäß gefaltete und funktionelle Proteine aufrechtzuerhalten) verschlechtert sich.

Diese Veränderungen geschehen nicht isoliert. Sie interagieren und verstärken sich gegenseitig und erzeugen eine Kaskade, die das Tempo bestimmt, mit dem jemand biologisch altert.

Wie beschleunigtes Altern mit den Merkmalen des Alterns zusammenhängt

Die Faktoren, die die biologische Alterung beschleunigen, hängen direkt mit den etablierten Merkmalen des Alterns zusammen. Chronischer Stress beispielsweise treibt die genomische Instabilität durch Cortisol-vermittelte DNA-Schäden voran und beeinträchtigt die DNA-Reparaturwege. Er beschleunigt auch die Telomerverkürzung. Studien zeigen, dass Personen, die chronischem psychischen Stress ausgesetzt sind, deutlich kürzere Telomere haben als Kontrollpersonen gleichen Alters. Stresshormone unterdrücken die Autophagie (den Zellreinigungsprozess, der beschädigte Organellen und Proteine entfernt), was zum Verlust der Proteostase und zur Ansammlung von Zelltrümmern führt.

Schlafentzug verstärkt diese Effekte, indem er die zirkadiane Regulierung der Zellreparatur stört. Während des Tiefschlafs entfernt das glymphatische System neurotoxische Abfallstoffe aus dem Gehirn und die Wachstumshormonsekretion erreicht ihren Höhepunkt, um die Gewebereparatur zu unterstützen. Chronischer Schlafverlust beeinträchtigt diese Prozesse und trägt zu einer mitochondrialen Dysfunktion und einer veränderten interzellulären Kommunikation durch erhöhte Entzündungssignale bei. Schlechter Schlaf wird auch mit epigenetischen Veränderungen in Verbindung gebracht, die das biologische Alter beschleunigen, gemessen durch mehrere Uhrenalgorithmen.

Auch hochverarbeitete Lebensmittel können zu solchen Schäden beitragen. Hohe glykämische Belastungen und Endprodukte fortgeschrittener Glykierung (AGEs) aus verarbeiteten Inhaltsstoffen führen zu einer gestörten Regulation der Nährstofferkennung, insbesondere durch chronische mTOR-Aktivierung und Insulinresistenz. AGEs binden an zelluläre Rezeptoren und lösen oxidativen Stress und Entzündungen aus, die sich gleichzeitig auf mehrere Alterungsprozesse auswirken. Rauchen wirkt sich direkt auf die Mitochondrienfunktion und die Zellalterung aus, da aus Tabak gewonnene Toxine DNA-Addukte verursachen und die Mitochondrienatmung beeinträchtigen. Alkohol stört insbesondere in höheren Dosen die Stammzellfunktion. Schädigt er die Darmbarriere, können bakterielle Endotoxine in den Körper gelangen und chronische altersassoziierte Entzündungen, das sogenannte Inflammaging, fördern.

Sitzendes Verhalten wirkt sich auf fast alle Merkmale aus. Körperliche Inaktivität verringert die mitochondriale Biogenese (den Prozess, durch den neue Mitochondrien erzeugt werden) und beeinträchtigt die Beseitigung seneszenter Zellen. Sie schwächt auch die antioxidative Abwehr des Körpers und macht die Zellen anfälliger für oxidative Schäden. Diese Lebensstilfaktoren summieren sich nicht einfach. Sie interagieren: Stress beeinträchtigt den Schlaf, schlechter Schlaf steigert das Verlangen nach hochverarbeiteten Lebensmitteln und sitzendes Verhalten verschlimmert Stoffwechselstörungen.

Was beschleunigt die biologische Alterung?

Chronischer Stress und Dysregulation der HPA-Achse

Chronischer Stress aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), was zu einem anhaltenden Anstieg des Cortisols führt. Cortisol wirkt katabolisch, baut Muskel- und Knochengewebe ab, unterdrückt die Immunfunktion und beeinträchtigt die Fähigkeit des Körpers, DNA zu reparieren. Erhöhtes Cortisol verkürzt auch die Telomere, indem es den oxidativen Stress erhöht und die Telomerase-Aktivität (das Enzym, das die Länge der Telomere wiederherstellt) verringert. Studien zeigen bei Menschen mit starkem Stressempfinden oder belastenden Erfahrungen in der Kindheit eine beschleunigte epigenetische Alterung. Dazu tragen direkte Zellschäden sowie indirekte Folgen wie schlechter Schlaf und verstärkte Entzündungen bei.

Schlafmangel und zirkadiane Störungen

Im Schlaf erledigt der Körper den größten Teil seiner Zellerhaltung. Während des Tiefschlafs eliminiert das Gehirn Stoffwechselabfälle über das glymphatische System und periphere Gewebe werden durch die Sekretion von Wachstumshormonen repariert. Chronischer Schlafmangel stört diese Prozesse und führt zur Ansammlung beschädigter Proteine und Organellen. Schlafverlust löst auch systemische Entzündungen aus, wobei bereits nach kurzen Phasen eingeschränkten Schlafs erhöhte Werte an C-reaktivem Protein und entzündungsfördernden Zytokinen beobachtet werden. Epigenetische Studien zeigen, dass schlechte Schlafqualität und kurze Schlafdauer mit einer beschleunigten biologischen Alterung gemessen mit mehreren epigenetischen Uhren, darunter GrimAge und PhenoAge, verbunden sind.

Hochverarbeitete Lebensmittel und Stoffwechselstörungen

Hochverarbeitete Lebensmittel sind auf Schmackhaftigkeit und nicht auf Stoffwechselgesundheit ausgelegt. Sie sind typischerweise reich an raffinierten Kohlenhydraten, industriell hergestellten Saatenölen und Zusatzstoffen, die Entzündungen und oxidativen Stress fördern. Hohe glykämische Belastungen führen zu wiederholten Insulinspitzen, was zu einer Insulinresistenz und einer chronischen mTOR-Aktivierung führt, die die Autophagie hemmt und die Zellalterung beschleunigt. AGEs (die bei der Verarbeitung mit hoher Hitze entstehen) reichern sich im Gewebe an und binden an Rezeptoren, die Entzündungskaskaden auslösen. Eine Ernährung mit einem hohen Anteil an hochverarbeiteten Lebensmitteln wird mit kürzeren Telomeren, erhöhten Markern für oxidativen Stress und einer beschleunigten epigenetischen Alterung in Verbindung gebracht. Der Mechanismus umfasst sowohl direkte Zellschäden durch AGEs und reaktive Sauerstoffspezies als auch indirekte Auswirkungen durch Darmdysbiose und systemische Entzündungen.

Rauchen und oxidative Schäden

Durch Rauchen gelangen Tausende toxischer Verbindungen direkt in den Blutkreislauf, darunter reaktive Sauerstoffspezies und Karzinogene, die DNA-Schäden verursachen. Tabakrauch beeinträchtigt die Mitochondrienfunktion, reduziert die ATP-Produktion und erhöht die Entstehung freier Radikale. Tabakrauch beschleunigt auch die zelluläre Seneszenz. Bei Rauchern finden sich mehr seneszente Zellen im Lungengewebe und im Blut. Rauchen ist einer der stärksten Prädiktoren für die epigenetische Altersbeschleunigung, wobei die Auswirkungen bereits bei geringer Exposition erkennbar sind. Der Schaden ist dosisabhängig, wobei stärkeres Rauchen mit einer stärkeren Beschleunigung des biologischen Alters einhergeht (Tabakexposition und beschleunigte biologische Alterung). Quelle

Alkohol und systemische Entzündungen

Die Auswirkungen von Alkohol auf das Altern sind dosisabhängig und nichtlinear. Mäßiger Konsum zeigt gemischte Assoziationen mit dem biologischen Altern, während starker Alkoholkonsum es durchweg beschleunigt. Alkohol stört die Integrität der Darmbarriere, wodurch bakterielle Endotoxine in den Blutkreislauf gelangen und chronische Entzündungen auslösen können. Alkohol beeinträchtigt auch die Leberfunktion und verringert die Fähigkeit des Körpers, Stoffwechselabfälle zu entgiften. Chronischer Alkoholkonsum hängt mit erhöhten Leberenzymen, oxidativem Stress und einer nach GrimAge beschleunigten epigenetischen Alterung zusammen. Der Mechanismus beinhaltet sowohl direkte Hepatotoxizität als auch systemische Wirkungen durch Inflammaging.

Bewegungsmangel und mitochondrialer Rückgang

Körperliche Inaktivität verringert die mitochondriale Biogenese, den Prozess, bei dem Zellen neue Mitochondrien erzeugen. Ohne regelmäßige Stimulation durch Muskelkontraktion nimmt die Mitochondriendichte ab und bestehende Mitochondrien werden weniger effizient. Dies führt zu einer verringerten Energieproduktion und einem erhöhten oxidativen Stress. Sitzendes Verhalten ist unabhängig davon mit kürzeren Telomeren und einer beschleunigten biologischen Alterung verbunden, selbst nach Berücksichtigung anderer Lebensstilfaktoren. Der Mechanismus beinhaltet eine verminderte Aktivierung von PGC-1alpha (ein Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese) und eine beeinträchtigte Beseitigung seneszenter Zellen durch eine verminderte Autophagie.

Warum die Reaktionen von Person zu Person unterschiedlich sind

Nicht jeder, der raucht oder sich schlecht ernährt, altert gleich schnell. Genetische Variation spielt eine bedeutende Rolle:

• Polymorphismen in Genen, die mit der DNA-Reparatur, der antioxidativen Abwehr und der Entzündung zusammenhängen, bestimmen, wie viel Schaden sich bei einer bestimmten Exposition ansammelt.

• Personen mit bestimmten APOE-Varianten sind anfälliger für oxidativen Stress und beschleunigtes kognitives Altern.

• Varianten in Genen, die antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase kodieren, beeinflussen, wie effizient Zellen freie Radikale neutralisieren.

Auch die epigenetische Ausgangslage ist wichtig. Zwei Personen im gleichen chronologischen Alter können zu Studienbeginn ein unterschiedliches biologisches Alter haben, was auf Unterschiede in der kumulativen Exposition, belastenden Erfahrungen in der Kindheit und dem früheren Gesundheitsverhalten zurückzuführen ist. Diejenigen, die mit einem beschleunigten biologischen Alter beginnen, sind möglicherweise anfälliger für eine weitere Beschleunigung durch zusätzliche Stressfaktoren. Auch der metabolische Phänotyp beeinflusst die Reaktion. Personen mit Insulinresistenz oder metabolischem Syndrom zeigen aufgrund schlechter Ernährung und sitzender Lebensweise eine stärkere biologische Altersbeschleunigung als Personen mit intakter Stoffwechselgesundheit.

Das Darmmikrobiom moduliert systemische Entzündungen und Stoffwechselfunktionen und beeinflusst so, wie sich Ernährungs- und Lebensstilfaktoren auf die Alterungsergebnisse auswirken. Dysbiotische Mikrobiome verstärken die entzündlichen Wirkungen hochverarbeiteter Lebensmittel und Alkohol. Auch das hormonelle Milieu spielt eine Rolle. Der Rückgang der Sexualhormone in den Wechseljahren und Andropause verändert die Stoffwechselrate, die Körperzusammensetzung und den Entzündungsniveau und verändert die Art und Weise, wie der Körper auf Stressfaktoren reagiert. Frühere Belastungen und die allostatische Belastung (die kumulative Belastung durch Stress im Laufe eines Lebens) bestimmen, wie viel Reservekapazität jemand hat, um zusätzliche Belastungen abzufangen.

Was Studien über Lebensstil und Altern zeigen

Kohortenstudien am Menschen liefern belastbare Hinweise auf Zusammenhänge zwischen Lebensstil und biologischem Altern:

• Chronischer Stress wird in zahlreichen Populationen durchweg mit kürzeren Telomeren und beschleunigtem epigenetischem Altern in Verbindung gebracht.

• Schlafentzug zeigt klare Zusammenhänge mit der epigenetischen Altersbeschleunigung, wobei eine schlechte Schlafqualität unabhängig vom übrigen Gesundheitsverhalten eine schnellere biologische Alterung vorhersagt.

• Der Verzehr hochverarbeiteter Lebensmittel wird in großen Kohortenstudien mit einer beschleunigten biologischen Alterung in Verbindung gebracht, wobei Dosis-Wirkungs-Beziehungen zeigen, dass eine höhere Aufnahme eine stärkere Beschleunigung des Alterns vorhersagt.

• Rauchen ist einer der stärksten und konsistentesten Prädiktoren für die Beschleunigung des biologischen Alters, wobei die Auswirkungen bei allen Messungen mit epigenetischen Uhren erkennbar sind.

• Bei Alkohol zeigt sich ein komplexeres Muster, wobei leichter bis mäßiger Konsum gemischte oder neutrale Assoziationen aufweist, während starker Alkoholkonsum die biologische Alterung durchweg beschleunigt.

• Sitzendes Verhalten ist unabhängig mit einem beschleunigten Altern verbunden, wobei längeres Sitzen kürzere Telomere und ein schnelleres epigenetisches Altern vorhersagt, selbst bei Menschen, die regelmäßig Sport treiben.

Die Mechanismen werden sowohl durch Beobachtungs- als auch experimentelle Daten gestützt. Interventionsstudien zeigen, dass eine Verbesserung der Schlafqualität, eine Steigerung der körperlichen Aktivität und eine Reduzierung von Stress die epigenetische Altersbeschleunigung verlangsamen oder teilweise umkehren können. Allerdings stammen die meisten Interventionsdaten aus relativ kurzfristigen Studien, und ob diese Veränderungen zu einer Verlängerung der Lebensspanne beim Menschen führen, ist noch nicht geklärt. Die Ergebnisse stützen die Bedeutung dieser beeinflussbaren Risikofaktoren für altersbedingte Erkrankungen. Die genauen kausalen Zusammenhänge sind jedoch weiterhin Gegenstand der Forschung.

Welche Messwerte Hinweise auf den Alterungsverlauf geben

Messwerte können helfen, mögliche Einflussfaktoren auf das biologische Altern einzuordnen. Die biologische Alterung ist keine einzelne Zahl, sondern eine Kombination aus Markern, die verschiedene Aspekte der Zell- und Systemfunktion widerspiegeln. Epigenetische Uhren wie GrimAge und DunedinPACE liefern eine direkte Messung des biologischen Alters und der Geschwindigkeit des Alterns, obwohl diese Tests in der klinischen Praxis noch nicht allgemein verfügbar sind. Zu den besser zugänglichen Markern gehören das hochempfindliche C-reaktive Protein (das systemische Entzündungen widerspiegelt) und Hämoglobin A1c (das die langfristige Blutzuckerkontrolle und Stoffwechselstörungen erfasst).

Zusätzliche Marker geben Einblick in bestimmte Alterungspfade:

• Nüchterninsulin und Homocystein geben Einblick in Stoffwechsel- und Methylierungswege, die die Alterungsrate beeinflussen.

• Apolipoprotein B und Lipoprotein(a) spiegeln kardiovaskuläre Alterung und lipidbedingte Entzündungen wider.

• Ferritin (wenn es erhöht ist) kann auf eine chronische Entzündung oder eine Eisenüberladung hinweisen, die beide den Alterungsprozess beschleunigen.

• Der Vitamin-D-Status beeinflusst die Immunfunktion und Entzündungen, wobei ein Mangel mit einer beschleunigten Alterung verbunden ist.

• IGF-1 gibt Hinweise auf die Wachstumshormonsignale und die Nährstofferkennung.

Einzelwerte sind Momentaufnahmen; wiederholte Messungen zeigen eine Entwicklung. Steigen oder sinken Entzündungsmarker? Verbessert oder verschlechtert sich die Stoffwechselfunktion? Solche Verläufe können Hinweise darauf geben, wie Lebensgewohnheiten mit biologischen Alterungsprozessen zusammenhängen.

Eine Ausgangslage für Verlaufsmessungen schaffen

Für die Einordnung möglicher Folgen von Stress, schlechtem Schlaf oder Ernährung können unter anderem hochempfindliches CRP, HbA1c, Nüchterninsulin, ApoB und Homocystein betrachtet werden. Sie geben Hinweise auf Stoffwechsel-, Entzündungs- und hormonelle Prozesse, die mit biologischem Altern zusammenhängen. Eine Ausgangsmessung und spätere Vergleichswerte können helfen, Veränderungen nach Maßnahmen zu beurteilen.

Häufig gestellte Fragen

Welche Lebensstilfaktoren beschleunigen das biologische Altern am meisten?

Die sechs hier beschriebenen Faktoren sind chronischer Stress, Schlafmangel, hochverarbeitete Lebensmittel, Rauchen, hoher Alkoholkonsum und langes Sitzen. Stress kann über Cortisol Telomerverkürzung und DNA-Schäden fördern; Schlafmangel beeinträchtigt die Zellreparatur und fördert Entzündungen. Hochverarbeitete Lebensmittel tragen zur Bildung von Glykationsendprodukten und chronischer mTOR-Aktivierung bei. Rauchen schädigt DNA und Mitochondrien, hoher Alkoholkonsum Leber und Darmbarriere. Langes Sitzen vermindert die Neubildung von Mitochondrien und die Beseitigung seneszenter Zellen. Diese Faktoren verstärken sich gegenseitig und wirken nicht isoliert.

Wie beschleunigt chronischer Stress die Zellalterung?

Chronischer Stress aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und führt zu einem anhaltenden Anstieg des Cortisols. Cortisol baut Muskel- und Knochengewebe ab, unterdrückt die Immunfunktion und verkürzt die Telomere, indem es den oxidativen Stress erhöht und die Telomeraseaktivität verringert. Studien zeigen durchweg, dass Personen mit hohem empfundenem Stress oder belastende Erfahrungen in der Kindheit im Vergleich zu gleichaltrigen Kontrollpersonen deutlich kürzere Telomere und eine beschleunigte epigenetische Alterung aufweisen. Cortisol unterdrückt auch die Autophagie und ermöglicht so die Ansammlung beschädigter Proteine und Organellen.

Warum beschleunigt schlechter Schlaf das epigenetische Altern?

Während des Tiefschlafs eliminiert das Gehirn Stoffwechselabfälle über das glymphatische System und die Wachstumshormonsekretion erreicht ihren Höhepunkt, um die Gewebereparatur zu unterstützen. Schlafmangel stört diese Prozesse und führt zur Ansammlung beschädigter Proteine und Organellen. Selbst kurze Phasen mit eingeschränktem Schlaf erhöhen die Bildung von C-reaktivem Protein und proinflammatorischen Zytokinen. Epigenetische Studien zeigen, dass eine schlechte Schlafqualität und eine kurze Schlafdauer mit einer beschleunigten biologischen Alterung gemessen mit mehreren epigenetischen Uhren, darunter GrimAge und PhenoAge, verbunden sind.

Wie verursachen hochverarbeitete Lebensmittel die Zellalterung?

Hochverarbeitete Lebensmittel sind reich an raffinierten Kohlenhydraten und Endprodukten fortgeschrittener Glykierung (AGEs), die bei der Verarbeitung mit hoher Hitze entstehen. Hohe glykämische Belastungen führen zu wiederholten Insulinspitzen und fördern die chronische mTOR-Aktivierung, die die Autophagie hemmt und die Zellalterung beschleunigt. AGEs binden an zelluläre Rezeptoren und lösen oxidativen Stress und Entzündungskaskaden aus, die mehrere Alterungsprozesse zugleich antreiben. Solche Ernährungsweisen werden in Kohortenstudien mit kürzeren Telomeren, erhöhten Markern für oxidativen Stress und beschleunigtem epigenetischem Altern in Verbindung gebracht.

Verändert Rauchen das biologische Alter messbar?

Ja – messbar und signifikant. Durch Rauchen gelangen Tausende toxischer Verbindungen in den Blutkreislauf, die DNA-Addukte verursachen, die Mitochondrienatmung beeinträchtigen und die Zellalterung beschleunigen. Raucher weisen einen höheren Anteil seneszenter Zellen im Lungengewebe und im Blut auf. Rauchen ist einer der stärksten Prädiktoren für die epigenetische Altersbeschleunigung über alle Uhrenmodelle hinweg, wobei die Auswirkungen dosisabhängig sind – stärkeres Rauchen führt zu einer stärkeren biologischen Altersbeschleunigung. Der Schaden ist bereits bei geringer Belastung sichtbar.

Wie wirkt sich sitzendes Verhalten auf die Mitochondrienfunktion und die Alterungsrate aus?

Körperliche Inaktivität verringert die mitochondriale Biogenese – den Prozess, durch den Zellen neue Mitochondrien erzeugen –, indem sie die Aktivierung von PGC-1alpha, einem Hauptregulator der mitochondrialen Produktion, verringert. Ohne regelmäßige Muskelkontraktionsreize nimmt die Mitochondriendichte ab und die vorhandenen Mitochondrien werden weniger effizient, was die Energieproduktion verringert und den oxidativen Stress erhöht. Sitzendes Verhalten ist unabhängig davon mit kürzeren Telomeren und einer beschleunigten biologischen Alterung verbunden, selbst nach Berücksichtigung anderer Lebensstilfaktoren, auch bei Menschen, die regelmäßig Sport treiben.

Warum altern zwei Menschen mit ähnlichen Gewohnheiten biologisch unterschiedlich schnell?

Genetische Variation spielt eine wichtige Rolle – Polymorphismen in den Genen für DNA-Reparatur, antioxidative Abwehr und Entzündungen bestimmen, wie viel Schaden sich bei einer bestimmten Exposition ansammelt. Die epigenetische Ausgangslage in einem bestimmten Alter spiegelt kumulative frühere Expositionen, belastende Erfahrungen in der Kindheit und frühere Gesundheitsverhaltensweisen wider. Auch der metabolische Phänotyp spielt eine Rolle: Personen mit Insulinresistenz oder metabolischem Syndrom zeigen eine stärkere biologische Altersbeschleunigung aufgrund schlechter Ernährung und sitzender Lebensweise als Personen mit intakter Stoffwechselgesundheit. Die Zusammensetzung des Darmmikrobioms moduliert, wie sich Nahrungsaufnahme auf systemische Entzündungen und Alterungsfolgen auswirkt.

Welche Blutmarker können Hinweise auf den Einfluss des Lebensstils geben?

Hochempfindliches C-reaktives Protein spiegelt systemische Entzündungen wider, einen Haupttreiber des epigenetischen Alterns. Hämoglobin A1c erfasst die langfristige Blutzuckerkontrolle und Stoffwechselstörungen. Nüchterninsulin und Homocystein geben Einblick in Stoffwechsel- und Methylierungswege. ApoB und Lipoprotein(a) spiegeln kardiovaskuläre Alterung und lipidbedingte Entzündungen wider. Wenn Ferritin erhöht ist, deutet dies auf eine chronische Entzündung oder eine Eisenüberladung hin. Ein Vitamin-D-Mangel ist mit einer beschleunigten Alterung verbunden. IGF-1 bietet einen Einblick in die Signalübertragung von Wachstumshormonen. Wiederholte Messungen können Hinweise darauf geben, wie Lebensgewohnheiten mit diesen Alterungsprozessen zusammenhängen.

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